异常的朊病毒蛋白引起一些大脑病变如人类的Creutzfeldt-Jacob症、疯牛病和鹿的慢性消耗疾病，但是人们对这类病原却知之甚少。现在，RML（Rocky Mountain Laboratories）的一项新的研究表明异常的朊蛋白的一种变异形式（缺少进入细胞的锚）可能无法命令细胞开始这种致命性疾病过程。这项研究获得了有关朊病毒和其他神经降解疾病发生机制的新信息，并为找到人类延迟或者预防这种疾病的方法提供了线索。
RML的研究组用不同的能导致羊痒病的朊病毒处理两组6周大的小鼠。在接种天然形式的痒病朊病毒蛋白150天内，对照组的所有70只小鼠表现出了明显的感染特征。相反，研究人员对128只转基因小鼠（这些小鼠被加工成能制造出缺少一个GPI细胞膜锚的朊病毒蛋白）观察了500到600天，并且没有发现痒病的征兆。
但是接下来的电镜检测证实它们制造出了淀粉体纤维，并且大脑已经发生了严重的损伤。更值得一提的是，这种生病的大脑组织与阿尔茨海默症患者的大脑很相似而不是痒病。
研究人员Chesebro根据研究结果就有关这种转基因小鼠如何在感染时没有表现出症状问题提出了两种假说：第一，寄主细胞可能需要GPI锚来从异常的朊病毒蛋白接受“毒性信号”；第二种可能情况是大脑中形成的斑块可能比朊病毒蛋白块的非斑块形式毒性要小。
这项研究发现转基因小鼠并没有表现出疾病症状，而且大脑中痒病斑块的积累状况与阿尔茨海默症中的情况类似，但是它却是无毒的。如果这些假说是正确的，那么这项研究将最终改变研究人员预防朊病毒疾病的观念（记者杨淑娟）。
