OHSU NIS的研究团队针对延缓或阻止阿尔兹海默症，开启了一个新的研究方向。他们认为脑细胞中的线粒体在这种神经退化性疾病上扮演很重要的角色。这项研究刊登于5月1日Human Molecular Genetics期刊。
Reddy博士解释说：线粒体(mitochondria)似乎是beta amyloid累积的位置所在。根据之前的研究指出：当线粒体受到氧化伤害时会加速阿尔兹海默症的情况。具体的说，APP（amyloid precursor protein）/beta amyloid的过度表现－线粒体的氧化伤害－beta amyloid的累积是造成阿尔兹海默症恶性循环的回圈。因此，维持或保护线粒体的正常功能，可能是延缓或阻止阿尔兹海默症的治疗方法。
Reddy 博士及其研究团队以类阿尔兹海默症小鼠进行研究，发现和阿尔兹海默症病人一样，在小鼠的脑中有APP的累积，以及由beta amyloid堆积而形成的斑块 (beta amyloid plaques)。研究更发现这些beta amyloid在线粒体的内外部都存在。因此，他们推测这些物质的累积是造成线粒体氧化伤害的原因。Reddy博士认为：突变的APP及beta amyloid 破坏了线粒体的正常功能，导致过氧化氢浓度的增加，而受到过氧化氢氧化伤害的线粒体又使得beta amyloid的累积而促使病况恶化。这个恶性循环造成脑细胞不断受到破坏。
Reddy博士及他的研究团队持续以小鼠模式进行研究，来观察阿尔兹海默症的致病机制，以验证是否在疾病的初期，透过降低线粒体的氧化伤害来阻断这个致病的恶性循环。
参阅文献：Mitochondria are a direct site of Aß accumulation in Alzheimer's disease neurons: implications for free radical generation and oxidative damage in disease progression, Human Molecular Genetics, 2006 15: 1437-1449
