生物谷博客报道：蛋白质量控制，尤其是除去异常结构的蛋白，在维持不能分裂的神经细胞的体内平衡(homeostasis)中发挥着重要作用。除了泛素-蛋白酶体(ubiquitin-proteasome)体系外，也有证据表明细胞的自我吞噬－－主要的蛋白降解途径参与饥饿诱导的和组成性的蛋白周转－－在蛋白质量控制上也起着重要作用。然而，自我吞噬在神经元中所起的精确作用还很少了解。
Masaaki Komatsu和Satoshi Waguri等报道了一个对细胞自我吞噬必须的基因Atg7(自我吞噬相关基因7,autophagy-related 7)的丢失,导致神经退变( neurodegeneration)。中枢神经系统中特异性地缺失Atg7的老鼠表现出行为缺陷，包括肢体紧握性反射(limb-clasping reflex)和协调能力下降，且在出生后28周内死掉。Atg7缺失导致大脑和小脑皮层中大量神经元的丢失。显著地是，多聚化泛素标记的蛋白在自我吞噬缺失的神经元中以包含体(inclusion body)的形式聚集，从而导致神大小增加和标志着衰老的开始。然而，在Agt7缺失的突变中，蛋白酶体的功能没有明显的改变。结果表明自我吞噬对神经细胞的存活是必需的，而其功能的损伤将参与涉及与含有泛素的包含体聚集的神经退变紊乱的病变形成。该文已经发表在2006年6月15日的《Nature》杂志上。(翻译：David Towersimper)
原始出处：
Loss of autophagy in the central nervous system causes neurodegeneration in mice
Masaaki Komatsu, Satoshi Waguri, Tomoki Chiba, Shigeo Murata, Jun-ichi Iwata, Isei Tanida,Takashi Ueno, Masato Koike, Yasuo Uchiyama, Eiki Kominami and Keiji Tanaka.
Nature,15 June,2006,441:880-885
文章首发：http://blog.bioon.com/user1/2942/archives/2006/78234.shtml
