研究猫体内神秘的神经系统疾病的科学家发现，猫的中枢神经系统具有自我修复并恢复功能的超强能力。
2009年3月30日，美国维斯康星大学麦迪逊分校的一个研究小组，在美国《国家科学院院刊》发表的一项研究显示，猫体内的髓磷脂(myelin)具有自行恢复的功能。髓磷脂是神经元外侧的脂质，起到保护和绝缘的作用。如果人类中枢神经系统出现故障，这一绝缘脂质就会降解，丧失功效，其中最常见的情况就是多发性硬化症(multiple sclerosis)。
“这项研究最根本的一点是，它清楚地证明了在严重的神经系统疾病中，大规模的髓鞘再生可以恢复机体功能。”美国维斯康星大学麦迪逊分校的神经学家兰·邓肯(Ian Duncan)如是说，他也是这个研究小组的组长。“同时，研究也指出了中枢神经系统强大的自我修复能力。”
这项研究结果意义深远，因为它强调了再生髓磷脂的可行性。例如，在一系列神经系统疾病中，如果髓磷脂遭到破坏，而神经元却完好无损，那么我们就可以利用此种方法进行治疗。
髓磷脂是形成于神经元外部的脂肪鞘，协助神经元传递神经信号，俗称神经轴突(axon)。由疾病造成的髓磷脂损失，会损害主体的感官、行为、认知以及其他一些功能，而正因如此神经元才会遭受侵袭。
这项新的研究起源于一群怀孕的猫，这些猫患有某种神奇的疾病。某公司用放射线照射过的食物喂养这些猫，并观察这一饮食机制可能对猫产生何种影响。这一公司报道称，其中一些猫出现了严重的神经机能失调，包括运动障碍、失明以及瘫痪。如果取消这种饮食机制，这些猫又会慢慢恢复它们的机能，并且最终完全康复。
美国维斯康星大学麦迪逊分校兽医学院的医学教授及脱髓鞘疾病专家邓肯说：“这种饮食机制实施3~4个月之后，怀孕的猫就开始逐渐出现精神系统疾病。但是如果将它们的饮食恢复正常，它们的各种机能又会慢慢恢复。这是一种令人费解的脱髓鞘疾病。”
据邓肯描述，染病猫的中枢神经系统会出现严重的、大范围的脱髓鞘。这些猫表现出来的神经系统症状与患有脱髓鞘疾病的人表现相似，然而，这一疾病却似乎与任何已知的人类髓磷脂相关疾病都不一样。
虽然那些恢复正常饮食机制的猫身体康复很慢，但是，之前所有脱髓鞘的轴突都产生了髓鞘再生。但是邓肯说，这些恢复的髓鞘却没有健康的随磷脂厚实。
他继续说：“这很不正常。但是从生理学角度来看，这个新的髓磷脂薄膜确实恢复了功能，它继续做着它应该做的工作。”
在任何神经元未被破坏的地方，中枢神经系统都具有塑造新的髓磷鞘的能力。这强有力地支持了我们的观点：在诸如多发性硬化症这样的疾病中，如果髓磷脂可以重塑，那么患者就有可能重新获得丧失的功能。邓肯说：“关键是，这证实了髓磷鞘再生(remyelinting)重要的临床意义。”
“实验中引起猫患有神经系统疾病的具体原因尚不知晓。” 邓肯这样说。他最初并没有参与这项饮食机制实验。
“我们认为，(被辐射的食物)不大可能会影响人类的健康。” 邓肯解释说，“我想这应该是这一物种特有的反应。重要的一点是，我们必须注意到，这些猫是在食用被辐射的食物一段时期后才出现病症的。”（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原始出处：
PNAS April 2, 2009, doi: 10.1073/pnas.0812500106
Extensive remyelination of the CNS leads to functional recovery
I. D. Duncana,1, A. Browerb, Y. Kondoa, J. F. Curlee, Jr.c and R. D. Schultzd
aDepartments of aMedical Sciences and
dPathobiological Sciences, School of Veterinary Medicine, University of Wisconsin, 2015 Linden Drive, Madison, WI 53706;
bWisconsin Veterinary Diagnostic Laboratory, 445 Easterday Lane, Madison, WI 53706; and
cHarlan Laboratories, P.O. Box 44220, Madison, WI 53744
Abstract
Remyelination of the CNS in multiple sclerosis is thought to be important to restore conduction and protect axons against degeneration. Yet the role that remyelination plays in clinical recovery of function remains unproven. Here, we show that cats fed an irradiated diet during gestation developed a severe neurologic disease resulting from extensive myelin vacuolation and subsequent demyelination. Despite the severe myelin degeneration, axons remained essentially intact. There was a prompt endogenous response by cells of the oligodendrocyte lineage to the demyelination, with remyelination occurring simultaneously. Cats that were returned to a normal diet recovered slowly so that by 3–4 months they were neurologically normal. Histological examination of the CNS at this point showed extensive remyelination that was especially notable in the optic nerve where almost the entire nerve was remyelinated. Biochemical analysis of the diet and tissues from affected cats showed no dietary deficiencies or toxic accumulations. Thus, although the etiology of this remarkable disease remains unknown, it shows unequivocally that where axons are preserved remyelination is the default pathway in the CNS in nonimmune-mediated demyelinating disease. Most importantly, it confirms the clinical relevance of remyelination and its ability to restore function.
