一项新的研究发现，至少一种H5N1禽流感病毒的菌株可使被感染者将来发展为帕金森氏病或其它神经性疾病。
美国国家科学院学报报道说，被一个H5N1流感菌株感染后生存下来的小鼠，其大脑较没有受感染的小鼠更容易出现与帕金森氏病和阿尔茨海默病有关的改变。这两种疾病均存在与运动、记忆和智力相关的细胞的损害。研究证明，这种H5N1菌株除了会造成类似上述疾病中的蛋白在大脑某些细胞里的堆积，还会导致17%类似帕金森氏病中的神经元的损害。
“该流感菌株不会直接引起帕金森氏病，但会使你更容易犯这种病。” St.Jude儿童研究医院的理查德.斯米尼说。
“大脑细胞大约在40岁左右开始减退。大多数人在损失足够神经元细胞而出现帕金森氏病之前就已经死去。但我们认为，这个H5N1菌株改变了这种情况。它使得大脑对另外的打击更敏感，有可能也包括环境里的毒性物质。”斯米尼说。
研究人员研究的这个H5N1菌株叫A/越南/1203/04菌株。早期研究认为，H1N1流感菌株对神经系统的损害较低。但这项研究支持这样一个理论：H5N1对帕金森氏病存在一个滞后机制。研究者认为，H5N1感染会引发感染后持续的免疫反应，并因第二次感染或其它感染、药物或环境毒性而出现进一步神经元的损害。研究人员把这一禽流感菌株看作是将来帕金森氏病发病的始作俑者。
美国有帕金森氏病患者大约410万人，55岁左右的人占1-2%。多数人认为，发病原因是遗传以及环境因素。该病与中脑黒质密部（SNpc）多巴胺分泌细胞的死亡有关。多巴胺是控制运动的神经元的神经递质。在多巴胺分泌细胞死亡70-80%后才会诊断出帕金森氏病。治疗是有效的，但不能治愈。
流感主要是一种呼吸道疾病，但追溯到1385年，他又是一个表现为脑炎的神经系统疾病。1918年西班牙流感爆发所表现的脑炎嗜睡情况又把流感与帕金森氏病两者联系了起来。那时的部分病人出现了帕金森氏病的症状。鉴于禽流感的威胁，研究人员在大约3年前就开始了这项研究。斯米尼说，这主要是考虑H5N1对被感染者长期的神经系统影响。过去曾有研究人员在神经系统中分离出H5N1病毒。这次是首次证明病毒进入大脑的路径。斯米尼说，病毒从胃经神经系统进入大脑这一路径，向我们说明了帕金森氏病的发病过程。
研究中，让小鼠感染2004年从越南患者身上分离出的H5N1病毒。这一菌株具有禽流感病毒的最大毒性。大约三分之二的小鼠出现了流感症状，主要是体重降低。三周后，生存下来的小鼠并没有H5N1病毒在神经系统中的证据。但因感染病毒而在大脑中产生的炎症一直持续数月。这种炎症与帕金森氏病的遗传形式相似。虽然震颤和运动症状随着流感症状的减轻而消失，但60天后，在小鼠SNpc中的多巴胺分泌细胞的数量大约减少了17%。
研究人员还发现，禽流感病毒感染还导致一种蛋白的过度产生，该蛋白存在于阿尔茨海默病和帕金森氏病患者的大脑细胞中。这种叫α-突触核的蛋白在被H5N1感染的整个大脑的细胞中可以搜集到，包括有产多巴胺细胞的中脑。在没有被感染的小鼠大脑中这种蛋白很少。(生物谷Bioon.com)
生物谷推荐原始出处：
PNAS August 18, 2009. doi:10.1073/pnas.0900096106
Highly pathogenic H5N1 influenza virus can enter the central nervous system and induce neuroinflammation and neurodegeneration
Haeman Jang, David Boltz, Katharine Sturm-Ramirez, Kennie R. Shepherd, Yun Jiao, Robert Webster and Richard J. Smeyne
One of the greatest influenza pandemic threats at this time is posed by the highly pathogenic H5N1 avian influenza viruses. To date, 61% of the 433 known human cases of H5N1 infection have proved fatal. Animals infected by H5N1 viruses have demonstrated acute neurological signs ranging from mild encephalitis to motor disturbances to coma. However, no studies have examined the longer-term neurologic consequences of H5N1 infection among surviving hosts. Using the C57BL/6J mouse, a mouse strain that can be infected by the A/Vietnam/1203/04 H5N1 virus without adaptation, we show that this virus travels from the peripheral nervous system into the CNS to higher levels of the neuroaxis. In regions infected by H5N1 virus, we observe activation of microglia and alpha-synuclein phosphorylation and aggregation that persists long after resolution of the infection. We also observe a significant loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta 60 days after infection. Our results suggest that a pandemic H5N1 pathogen, or other neurotropic influenza virus, could initiate CNS disorders of protein aggregation including Parkinson's and Alzheimer's diseases.
