加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的科学家在老鼠中实现了中枢神经系统轴突的再生，这些老鼠的原脊髓损伤均超过一年并且都没有进行过治疗。
该研究的负责人Mark Tuszynski博士介绍说，脊髓损伤后轴突会被割端，但是如果应用一种联合治疗，它们能够被诱导再生。研究表明，长期损伤的轴突并没有完全麻木。
在美国，每年都有超过10，000的新增脊髓损伤病例，几乎有25，000的患者长期处在脊髓损伤状态。先前的研究都试图在脊髓损伤后立即进行修复，这是由于在某种程度上，科学家认为脊髓受伤时间过长将很难修复。所以目前，在长期脊髓损伤修复方面还没有成功的例子。
根据10月29日的Neuron，加利福尼亚大学的研究团队成功地修复了成熟的脊髓轴突，该治疗试验是在脊髓损伤6周到15个月之间的老鼠中进行的。
脊髓中的一系列机制会对受伤轴突的再生造成障碍。这包括受伤位点瘢痕的形成，成熟神经元固有的生长能力不足，生长抑制剂的存在，以及有时候可能出现的大面积炎症。长期受损的神经元会缺失一些能促进再生的基因表达，此外在脊髓受伤位点的脊髓白质也会不断退化。所有的这些都会阻碍轴突的再生。
甚至在理想的实验室环境下，轴突再生也是一个复杂的过程，其需要三方面的联合作用：在损伤位点建立细胞桥(cellular bridge)，一个引导轴突到正确靶标的神经系统生长因子，以及一种刺激损伤脊髓打开再生基因的激动剂。使用这样的联合处理，研究小组实现了小鼠中损伤脊髓位点的再生，并能够处理受伤长达15个月的脊髓损伤。那些缺乏全面联合治理的小鼠则没有表现出脊髓再生。
科学家还进行了关于治疗延迟后细胞中能够被激活的基因数量的遗传学研究。他们发现不管延迟多久，大部分的基因仍然能够表达。
这项发现表明，我们可以潜在的修复受伤的脊髓甚至是处于长期受伤状态的脊髓。神经功能的恢复可能在某种程度上能改善患者腕关节或手的灵活性，提高生活质量和独立性。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原始出处：
Neuron,29 October 2009 doi:10.1016/j.neuron.2009.09.016
Combined Intrinsic and Extrinsic Neuronal Mechanisms Facilitate Bridging Axonal Regeneration One Year after Spinal Cord Injury
Ken Kadoya1, 5, Shingo Tsukada1, 5, 6, Paul Lu1, 2, Giovanni Coppola3, Dan Geschwind3, Marie T. Filbin4, Armin Blesch1 and Mark H. Tuszynski1, 2, ,
1 Department of Neurosciences, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA
2 Veterans Affairs Medical Center, San Diego, CA 92161, USA
3 Department of Neurology, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA
4 Biology Department, Hunter College, New York, NY 10065, USA
Despite advances in promoting axonal regeneration after acute spinal cord injury (SCI), elicitation of bridging axon regeneration after chronic SCI remains a formidable challenge. We report that combinatorial therapies administered 6 weeks, and as long as 15 months, after SCI promote axonal regeneration into and beyond a midcervical lesion site. Provision of peripheral nerve conditioning lesions, grafts of marrow stromal cells, and establishment of NT-3 gradients supports bridging regeneration. Controls receiving partial components of the full combination fail to exhibit bridging. Notably, intraneuronal molecular mechanisms recruited by delayed therapies mirror those of acute injury, including activation of transcriptional activators and regeneration-associated genes. Collectively, these findings provide evidence that regeneration is achievable at unprecedented postinjury time points.
