美国科学家认为，他们已经发现大脑形成记忆的机理。人们早就知道，神经元相接的地方——突触是大脑的信息交换和储存的关键。但是研究人员表示，现在他们已经弄明白突触这个地方的分子是如何加强记忆的。
该研究成果发表在《神经元》（Neuron）杂志上，它或许有助于研发治疗老年痴呆症等疾病的药物。越来越多的人认为，突触的健康状况下降是老年痴呆症的一大特点，这种疾病最初会引起短期记忆紊乱，然后再演变成长期记忆问题。强壮的突触是巩固记忆所必须的，这个过程涉及到制造新蛋白质。不过目前还不清楚身体是如何控制这一过程的。
加州大学圣塔芭芭拉分校的科学家现在表示，他们在实验室通过老鼠进行的试验显示，只有当RNA(从细胞核和其他细胞里收集遗传信息的分子)开启后，巩固记忆所需的蛋白质才会产生。在不需要时，RNA会被一种“安静”分子麻痹，这种分子本身也包含蛋白质。当外来信号传进来，例如当一个人看到有趣的事情或者经历特殊体验时，安静分子片段和RNA会被释放出来。
加州大学圣塔芭芭拉分校神经系统科学研究所的肯尼斯·柯西克说：“科学家对它感兴趣的一个原因是，这个问题已经困惑他们很长时间，他们不清楚为什么当突触被加强时，在新蛋白质合成的过程中，会有一些蛋白质降解。不过现在我们揭开了这个谜底。我们的研究显示，蛋白质降解和合成是同步联合进行的。降解确保了新蛋白质合成。”确定大脑加强记忆所需的蛋白质，最终会使那些存在记忆力问题的人大受其益。
英国著名慈善组织——老年痴呆症研究机构负责人丽贝卡·伍德说：“科学家表示，他们已经在实验室里对神经细胞进行了研究，对特殊蛋白质在大脑传输信息和储存记忆的过程中所扮演的角色，有了更加深入的了解。该发现可能会使我们对老年痴呆症、其他类型的痴呆患者的记忆力丧失过程了解的更加透彻，并有助于我们找出新治疗方法。”最新预测指出，到2050年，全球将有1.15亿人患痴呆。
威尔士加地夫大学心理医学教授朱莉·威廉姆斯说：“我们越来越多地把老年痴呆症的遗传风险因素指向突触，因此有关这一方面的任务研究都非常受欢迎。老年痴呆症是一种综合性疾病，虽然这方面的研究还处于初期阶段，但是健康的突触和它们的活跃程度，正慢慢变成一个重要而又有趣的研究对象。”（生物谷Bioon.com）
相关研究：
PLoS ONE：解码神经元交流的记忆形成和重唤
Nature：恐怖记忆可通过重演消除
Cell：新生脑细胞能清除旧记忆
PNAS：大脑或存在两种短时记忆系统
Science：抹掉害怕的记忆
生物谷推荐原始出处：
Neuron, Volume 64, Issue 6, 871-884, 24 December 2009 doi:10.1016/j.neuron.2009.11.023
A Coordinated Local Translational Control Point at the Synapse Involving Relief from Silencing and MOV10 Degradation
Sourav Banerjee1, Pierre Neveu1, 2 and Kenneth S. Kosik1, ,
1 Neuroscience Research Institute and Department of Cellular Molecular and Developmental Biology, University of California, Santa Barbara, Santa Barbara, CA 93106, USA
2 Kavli Institute for Theoretical Physics, University of California, Santa Barbara, Santa Barbara, CA 93106, USA
Persistent changes in synaptic strength are locally regulated by both protein degradation and synthesis; however, the coordination of these opposing limbs is poorly understood. Here, we found that the RISC protein MOV10 was present at synapses and was rapidly degraded by the proteasome in an NMDA-receptor-mediated activity-dependent manner. We designed a translational trap to capture those mRNAs whose spatiotemporal translation is regulated by MOV10. When MOV10 was suppressed, a set of mRNAs—including α-CaMKII, Limk1, and the depalmitoylating enzyme lysophospholipase1 (Lypla1)—selectively entered the polysome compartment. We also observed that Lypla1 mRNA is associated with the brain-enriched microRNA miR-138. Using a photoconvertible translation reporter, Kaede, we analyzed the activity-dependent protein synthesis driven by Lypla1 and α-CaMKII 3′UTRs. We established this protein synthesis to be MOV10 and proteasome dependent. These results suggest a unifying picture of a local translational regulatory mechanism during synaptic plasticity.
