不久前，北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室的科研人员在国际学术期刊《实验神经病学》上发表了一项研究，首次在口吃者的行为异常和神经通路异常之间建立了联系，并首次提出了基于脑功能实证研究的口吃双通路理论。该理论不仅有助于深入理解口吃的病理机制，而且为口吃的诊断和干预提供了理论参考。日前，《科学时报》记者采访了负责这项研究的彭聃龄教授和卢春明博士。
什么引发“口吃”？
“口吃”是一种言语流畅性障碍，口吃者清楚地知道要表达的意思，但是由于不自主的重复、拖长和停滞而说不出来。
彭聃龄介绍说：“人类对于口吃这一特殊语言障碍的关注从公元1世纪左右就开始了。但什么原因造成了口吃，至今还是一个没有解开的‘谜’。粗略地说，口吃有两种，一种是发展性口吃，另一种是获得性口吃。儿童期开始出现并持续到成年的口吃称为发展性口吃，约占成人总人口的1%～3%；而获得性口吃主要是由药物、精神创伤或脑损伤等因素引起的。”
19世纪中叶前，人们曾认为，口吃可能与舌头和喉部肌肉的运动异常有关。此后，神经生理领域的相关发现，使研究者开始推想口吃可能是由言语中枢的机能障碍引起的。近20多年来，研究者采用脑磁图、磁共振成像等新技术对发展性口吃的脑功能障碍进行了大量研究。这些研究发现了一些与口吃有关的局部脑功能和脑结构异常，并使研究者推测发展性口吃可能与言语功能相关脑区之间的动态关系异常或它们之间的通路连接异常有关。但这还仅限于推测，没有找到直接的实验证据。
卢春明说：“口吃是一种言语产生的障碍。言语产生过程可以分成计划和执行两个阶段。以往，研究者常常将这两个阶段分开研究。这不仅影响到对口吃病理机制的认识，而且阻碍了口吃的临床诊断和矫治工作。相反，我们的研究同时考察了计划和执行这两个阶段，并在言语的认知过程和神经通路异常的神经过程之间建立了联系。我们首次进行了这种研究，这在国外也还是没有的。”
这项研究采用了基于磁共振的模式识别和结构方程技术，考察了12名口吃者（实验组）和12名不口吃的人（控制组）在完成三项图片命名任务时的脑活动。通过任务之间的比较可以揭示口吃者异常言语计划和言语运动的神经基础。
模式识别分析的结果显示，口吃者的异常言语计划主要与双侧额下回和壳核（基底神经节一部分）有关，而异常言语运动主要与右侧脑岛和小脑，左侧运动区和角回有关。基于以上脑区的异常活动，研究者提出了一种神经鉴别方法，运用这种方法可有效区分口吃者和非口吃者，包括严重口吃和轻微口吃。
“我们的研究发现，口吃者在言语计划和言语运动过程中都存在缺陷。结构方程分析揭示了由以上脑区组成的两条平行的神经通路：基底节—皮层和小脑—皮层。两者分别参与了口吃者的言语计划和言语运动异常。”卢春明说，该研究在口吃者的行为异常和神经通路异常之间建立了一种联系，并首次提出了基于脑功能实证研究的口吃双通路理论。
“我们的研究还没有在神经通路异常和口吃之间建立因果关系，因此仍无法揭示发生口吃的根本原因。但我们认为这是一个良好的开端。我们将来的研究不仅要促进口吃神经病理机制的认识，还要能够对口吃症状进行更加合理的解释，比如口吃与情绪和人格的关系等。
此外，将基础研究的成果与临床实际相结合，推动口吃矫治方法的发展也是我们未来的目标之一。”彭聃龄进一步补充。
关注1000多万口吃者
人口学调查是研究口吃发生概率和相关数据的基础性工作，但我国目前尚无这方面的研究。根据国外的人口学调查显示，大约有1%～3%的人群存在口吃。以我国13亿人口计算，大约有1300万人正在受到口吃的困扰。
