一项新的研究发现，低浓度的化学物质Methylisothiazolinone（MIT，甲基异噻唑啉酮，一种防腐剂）对蝌蚪的神经系统发育有微弱但可测量的负面影响。这种化学物质存在于一些化妆品中，尽管这项研究没有提供任何证据证明这些化妆品对人类不安全。
科学家，卫生官员及制造商都已经知道，在一些产品（包括化妆品）中存在的一种化学防腐剂，在高浓度时对人和动物有害，但布朗大学的一项新研究表明，即使在非常低的浓度下它也能导致神经发育的中断。
在化妆品行业，杀菌剂Methylisothiazolinone或MIT，被认为安全浓度为低于100ppm。然而，实验室研究发现，更低浓度的MIT能够影响动物神经元的生长。布朗大学的研究人员进行了一系列实验研究，发现在1.5ppm下暴露10天能够影响蝌蚪的发育。他们的研究结果发表于Neuroscience期刊上。
"我们研究的较低浓度并不会杀死动物或造成任何大的影响动物行为的畸形，"Carlos Aizenman说。"但随后我们进行了一系列的功能性测试，我们发现在神经系统发育的精细布线关键时期，暴露于这种化合物能打乱这一时期的微调。"
Aizenman强调，这项研究没有证据表明含MIT的任何产品，如洗发水或化妆品，能危害消费者。
神经毒性作用
当Aizenman和第一作者Ariana Spawn探讨蝌蚪暴露于2个非致命浓度（1.5ppm和7.6ppm）的后续结果时，他们在蝌蚪的行为和基本的大脑发育中发现了一些瑕疵和缺陷。
在一项实验中，他们从下向水池的一边照射各种移动模式的光。正如他们所料，未暴露于MIT的蝌蚪避开了光的模式，而暴露于MIT的蝌蚪则明显不太能避开这些信号。
在另外个实验中，Aizenman和Spawn将蝌蚪暴露于另一种能诱发抽搐的化学物质中。没有暴露于MIT及暴露于低浓度MIT的蝌蚪具有相同的抵挡抽搐，但暴露于7.6ppm的蝌蚪明显更易于发生抽搐。
在这些实验中，抽搐易感性，Aizenman说，是一种较为普遍的衡量神经系统发育的方法。
在观察到这2种显著的行为学影响后，Aizenman和Spawn随后开展研究探索存在于暴露与未暴露蝌蚪中能引起这些生理差别的机制。他们对每个蝌蚪的视神经顶盖（大脑中负责处理视觉信息的一部分）进行了电生理分析，他们发现了化学物质阻碍蝌蚪修剪和完善神经连接的证据，这是神经发育的关键一步。
"神经回路的行为很像一个很不成熟的蝌蚪的神经回路"Aizenman说。"这与之前细胞培养的结果一致。"
Aizenman说消费者应该了解这项研究的结果，并注意他们使用的产品的成分，但不应因基础科学的研究而生出一些担心。
Aizenman说，有一个地方可能有必要进行进一步的研究，即反复暴露于工业或职业场所，但这项研究更广泛的信息可能是化学品制造商和独立的实验室应该更多的测试更低浓度的产品对神经发育的影响。在蝌蚪和MIT这种情况下，他指出，它导致了一种非显而易见但真实存在的神经功能缺陷。
布朗大学和Whitehall 基金会资助了这项研究。（bioon.com）
doi:10.1016/j.neuroscience.2011.12.052
PMC:
PMID:
Abnormal visual processing and increased seizure susceptibility result from developmental exposure to the biocide methylisothiazolinone
Ariana Spawn, Carlos Aizenman
Abstract： Methylisothiazolinone (MIT) is a commonly used biocide known to be neurotoxic in vitro. Brief exposure of cortical neurons in culture to MIT results in increased neurodegeneration, whereas chronic exposure of developing neurons in culture to low concentrations of MIT has been shown to interfere with normal neurite outgrowth. However, the effects of chronic MIT exposure on the developing nervous system have not been tested in vivo. Here we expose Xenopus laevis tadpoles to sub-lethal concentrations of MIT during a critical period in neural development. We find that MIT exposure results in deficits in visually mediated avoidance behavior and increased susceptibility to seizures, as well electrophysiological abnormalities in optic tectal function, without any effects on overall morphology, gross anatomy of the visual projections, overall visual function, and swimming ability. These effects indicate that chronic exposure to low levels of MIT results in neural circuit-level deficits that result in abnormal neurological function without causing increased mortality or even gross anatomical defects. Our findings, combined with the fact that the long-term neurological impacts of environmental exposure to MIT have not been determined, suggest a need for a closer evaluation of the safety of MIT in commercial and industrial products.
