注意了，那些在复习期中考试和期末考试的考生们：如果你持续进食碳酸饮料和甜食6周，只需要6周，就可能会让你变笨。
UCLA的一项老鼠实验第一次向世人展示了高果糖饮食对记忆与学习的负面作用，同时也证实了Ω-3脂酸可以对抗这种影响。
Fernando Gomez-Pinilla是来自于UCLA David Geffen医学院神经外科的教授，他同时也是UCLA文理学院生物与生理学整合学科的教授，他认为这项研究证实了食物对人类思考的影响，长期高果糖的饮食可以降低大脑学习与记忆的能力，但是通过向食物内添加Ω-3脂酸可以将这种损害相对降低一些。
早前的研究已经揭示了果糖对人体的损害，其中包括糖尿病、肥胖和脂肪肝，而这项研究是第一次揭秘果糖对大脑的影响。
UCLA的科研团队注意到了富含果糖的玉米糖浆，相对廉价但是比蔗糖甜6倍，所以被广泛应用于加工食物，包括软饮料、调味品、苹果酱和婴儿食物。美国农业局的统计数据显示，平均每个美国人在一年内可以消费超过40磅的玉米糖浆。“在水果中自然存在的果糖，通常包含重要的抗氧化剂，这与我们研究的所不同”Gomez-Pinilla解释道，“我们讨论的是在人工加工食品中添加高果糖含量的各种产品。”
研究团队给予2组老鼠果糖溶液作为饮用水，并持续了6周的时间。其中第2组同时被饲含有Ω-3脂酸的亚麻籽油和DHA，这些物质被认为可以保护神经突触，也就是使记忆与学习成为可能的脑中神经细胞的化学连接结构。
DHA是维持突触功能的重要物质，保证了脑中神经细胞可以相互传递信号，这也就是我们可以学习和记忆的基本机制，但是我们体内通常不能产生足够的DHA，所以必须通过日常饮食加以补充。
在进行正式试验前，研究者先对老鼠进行了每天两次的迷宫训练并持续了5天，在这期间以标准鼠粮作为饲料。研究团队尝试测试老鼠在迷宫中的方向辨识能力，他们在迷宫中布置了一些可视化的路标以帮助小鼠学习并且记忆相关路线。
在喂养试验进行了6周后，研究者测试了小鼠回忆路线并且逃出迷宫的能力，结果令人震惊。
第2组小鼠较第1组更快的逃出了迷宫，且结果差异非常明显。缺乏DHA的动物反应迟钝，他们的脑中突触活性明显下降，导致脑细胞见的通信大受影响，从而影响了小鼠的思考和回忆6周前训练的记忆。 同时，缺乏DHA的小鼠也表现出了胰岛素抵抗，进一步观察小鼠脑组织表明胰岛素已经失去了其影响脑细胞的能力。
“因为胰岛素可以透过血脑屏障，所以这些激素可以影响脑中神经元从而扰乱学习，导致记忆的丧失。”Gomez-Pinilla强调，他推断，果糖是导致小鼠DHA缺乏脑功能丧失的元凶。摄入过多的果糖可以影响胰岛素调节细胞使用和储存糖，其所产生的结果影响了学习与情感。
众所周知，胰岛素在调节体内血糖的过程中起到了决定性的作用，但在脑中可能情况略有不同，其在某种程度上扰乱了记忆与学习。研究团队的试验结果证明了长时间高果糖饮食同时对脑和身体产生了不良影响，这是一个崭新的发现。
Gomez-Pinilla告诫人们尽量降低果糖的摄入，可以尝试通过食用水果或者酸奶来代替，这也是他实验室冰箱里的常备食品。读到这里你仍然把这些警告当作耳旁风吗？那就吃点富含Ω-3脂酸的食品吧，例如鲑鱼，坚果和亚麻籽，亦或直接服用DHA胶囊。
研究者认为，日常如用DHA可以保护脑组织远离果糖的危害，就像在银行中储蓄，当遇到疾病或者异常能量消耗时可以有储备以供消耗。
这项研究由美国神经病和中风学会资助，Gomez-Pinilla的实验室将进一步研究食品摄入对脑中风患者康复的影响。(生物谷：Bioon.com)
doi:10.1113/jphysiol.2012.230078
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‘Metabolic syndrome' in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition
Rahul Agrawal and Fernando Gomez-Pinilla
We pursued studies to determine the effects of the metabolic syndrome (MetS) on brain, and the possibility of modulating these effects by dietary interventions. In addition, we have assessed potential mechanisms by which brain metabolic disorders can impact synaptic plasticity and cognition. We report that high-dietary fructose consumption leads to an increase in insulin resistance index, and insulin and triglyceride levels, which characterize MetS. Rats fed on an n-3 deficient diet showed memory deficits in a Barnes maze, which were further exacerbated by fructose intake. In turn, an n-3 deficient diet and fructose interventions disrupted insulin receptor signalling in hippocampus as evidenced by a decrease in phosphorylation of the insulin receptor and its downstream effector Akt. We found that high fructose consumption with an n-3 deficient diet disrupts membrane homeostasis as evidenced by an increase in the ratio of n-6/n-3 fatty acids and levels of 4-hydroxynonenal, a marker of lipid peroxidation. Disturbances in brain energy metabolism due to n-3 deficiency and fructose treatments were evidenced by a significant decrease in AMPK phosphorylation and its upstream modulator LKB1 as well as a decrease in Sir2 levels. The decrease in phosphorylation of CREB, synapsin I and synaptophysin levels by n-3 deficiency and fructose shows the impact of metabolic dysfunction on synaptic plasticity. All parameters of metabolic dysfunction related to the fructose treatment were ameliorated by the presence of dietary n-3 fatty acid. Results showed that dietary n-3 fatty acid deficiency elevates the vulnerability to metabolic dysfunction and impaired cognitive functions by modulating insulin receptor signalling and synaptic plasticity.
