瘙痒是否疼痛的一种？数十年来未有定论。美国约翰斯·霍普金斯大学研究人员发现感知瘙痒的神经细胞，消除了这一疑问，有助开发更有效的抗痒药物和疗法。
锁定神经
约翰斯·霍普金斯大学神经学家董欣中及其同事借助小鼠实验寻找感知瘙痒的神经细胞。研究人员对小鼠作基因改造，使它们的神经细胞活跃时变成荧光绿。他们随后让小鼠曝露在刺激性化合物中，如组胺和痒痒粉的有效成分，锁定变绿的神经。
这些神经细胞遭受过度刺激时，小鼠抓挠频率降低，显示它们不再觉得那么痒。
不过，这不足以证明那些神经只对瘙痒感作出反应。按照先前观点，那些神经也可能对疼痛感作出反应。于是，研究人员特意刺激小鼠面部感知瘙痒的神经细胞，发现小鼠用后爪抓挠面部。这是小鼠感知瘙痒时的特有反应，如果它们觉得疼痛，就用前肢擦拭面部。
解决争论
美国趣味科学网站12月27日援引董欣中的话报道，实验结果显示，瘙痒神经在脊柱内，靠近脊髓，而瘙痒“刺激点”仅存在于皮肤内，是人们只想抓挠皮肤而不会觉得内脏器官瘙痒的原因，“你不会觉得胰腺发痒”。
研究结果由最新一期英国《自然—神经科学》杂志发表。
美国哈佛大学神经学家伊森·勒纳说，“这是一项非常令人信服的研究”，有助于了结对瘙痒是否疼痛形式之一的长期争论。
董欣中说，数十年来，瘙痒机制一直没有定论。一些研究发现某些疼痛神经对瘙痒刺激作出反应，而单独的瘙痒神经难以捕捉。于是一些人认为，瘙痒和疼痛由相同的神经纤维感知，再由大脑作出不同解读。但这难以解释人对瘙痒和疼痛作出不同反应，如遭蚊子叮咬时，多数人强烈希望挠一挠；如果不小心碰到热炉子，人的直觉是退缩。
有助抗痒
勒纳说，这项研究确认了与瘙痒相关的神经纤维，有助研究如何安抚这些神经，开发效果更佳的抗痒药物。
他说，新发现的意义在于提供抗痒药物的标靶。现有药物，如抗组胺或类固醇，往往通过消炎发挥作用，只能消除小部分瘙痒原因，如荨麻疹。“作为猎枪，类固醇和抗组胺多数时候打错目标。”
勒纳说，新发现的瘙痒神经不能解释所有瘙痒问题，（可能一些神经既能感知瘙痒又能感知疼痛，）但瞄准那些神经可能让瘙痒治疗取得一大进步。(生物谷Bioon.com)
doi:10.1038/nn.3289
PMC:
PMID:
A subpopulation of nociceptors specifically linked to itch
Liang Han Chao Ma Qin Liu Hao-Jui Weng Yiyuan Cui Zongxiang Tang Yushin Kim Hong NieLintao Qu Kush N Patel Zhe Li Benjamin McNeil Shaoqiu He Yun Guan Bo Xiao Robert H LaMotte Xinzhong Dong
Itch-specific neurons have been sought for decades. The existence of such neurons has been doubted recently as a result of the observation that itch-mediating neurons also respond to painful stimuli. We genetically labeled and manipulated MrgprA3+ neurons in the dorsal root ganglion (DRG) and found that they exclusively innervated the epidermis of the skin and responded to multiple pruritogens. Ablation of MrgprA3+ neurons led to substantial reductions in scratching evoked by multiple pruritogens and occurring spontaneously under chronic itch conditions, whereas pain sensitivity remained intact. Notably, mice in which TRPV1 was exclusively expressed in MrgprA3+ neurons exhibited itch, but not pain, behavior in response to capsaicin. Although MrgprA3+ neurons were sensitive to noxious heat, activation of TRPV1 in these neurons by noxious heat did not alter pain behavior. These data suggest that MrgprA3 defines a specific subpopulation of DRG neurons mediating itch. Our study opens new avenues for studying itch and developing anti-pruritic therapies.
