MGH (Massachusetts General Hospital) 的研究人员发现 HIV 如何躲避免疫系统攻击的可能原因。此发表于病毒学期刊 (Journal of Virology) 的研究发现，关键蛋白质gp120 如何使病毒进入T 辅助细胞 (T helper cells)，使T 杀手细胞无法接近而摧毁受 HIV 感染的细胞。
Mark Poznansky 博士和其同事于 2000 年时，发现 SDF-1 蛋白质在增加含量时能驱离T 细胞。目前已知此分子与 T 细胞的受器 CXCR4 相互作用；HIV 亦使用此受器结合并进入 T 辅助细胞。
Diana Brainard 医师所领导的研究团队，则首次发现 HIV 与 CXCR4 作用的 gp120 浓度低时，会吸引 T 杀手细胞；高浓度时则诱导免疫细胞离开。此发现显示 gp120 与CXCR4 之间的特定作用能控制 T 细胞的移动，以避开 T 杀手细胞的攻击。
研究人员并透过老鼠观察病毒蛋白对生物体的影响。老鼠接受抗原注射一天后，再接受低或高浓度的 gp120 蛋白质。接受高剂量 gp120 的老鼠在 24 小时后，对先前注射抗原所产生的免疫反应明显低于控制组，或是接受低剂量 gp120 者。
Poznansky 说：“此研究则提供了新的医疗方向，可藉由抑制HIV 患者体内的病毒蛋白，使免疫细胞发挥其功效。”Brainard 和 Poznansky 认为，其它病毒，如乳突状病毒 (papilloma) 和疱疹病毒 (herpes)等，可能也使用此机制，在首次感染后存留余人体内，藉其蛋白质影响细胞移动。”
