免疫细胞随血液在体内穿行，“侦察”感染或受损部位。这些循环流动的免疫细胞能够对那些让它们“暂停”的化学信号——好比亮起的红灯——做出反应：“紧急刹车”并迅速粘附到其他细胞上，离开血流去往“有情况”的地点。在１０月号《自然—免疫学》中，日本研究人员指出，老鼠的淋巴细胞如果缺少蛋白质ＲＡＰＬ，它们的“刹车”就会出现问题：再也无法粘附到其他组织上，从而不能遵从“交通信号”，也无法到达“有情况”的地点产生免疫反应。
人们已经知道，一组称为“粘合素”的蛋白质介导细胞与细胞外基质的粘附，使细胞得以附着形成整体。细胞内一种蛋白质Ｒａｐ１如开关一样控制着粘合素的粘性。日本研究人员的新研究表明，Ｒａｐ１的作用又受到ＲＡＰＬ的控制。ＲＡＰＬ令Ｒａｐ１处于“开”的状态，粘合素分子就展现粘性；ＲＡＰＬ令Ｒａｐ１处于“关”的状态，粘合素就“收起”粘性，细胞可以继续其在血液中的“旅程”。缺少ＲＡＰＬ的老鼠，免疫细胞的通行能力受限，也无法对炎症信号做出反应，迁移到“事发地点”。所以，尽管我们的体内信号不是红灯，我们仍然可以认为，在免疫细胞遵从“停止”信号的反应中，ＲＡＰＬ起到关键作用。
