生物谷报道：被激发的CD4 T-细胞会暴露于HIV的攻击，但HIV不能感染未被激发的T-细胞。新的研究工作将这一现象与最近发现的“细胞胞啶脱氨(基)酶” APOBEC3G (A3G)联系了起来，后者是一种先天抗逆转录病毒的物质，假如HIV病毒没有其Vif基因的话，该物质能阻止HIV的传播。现在，研究表明，A3G以两种形式存在：一种是较长的形式，在防止细胞感染方面是无效的；一种是较短的、比较活泼（但为什么活泼原因不清楚）的形式，能够排斥HIV病毒。被激发的T-细胞有较长的形式，容易被HIV感染，但未被激发的T-细胞携带较短的形式，所以不怕HIV感染。阻断未被激发的T-细胞中较短形式的A3G，会突然使它们对HIV感染敏感起来。该发现实际上是防止HIV感染的全新策略：要么将较长形式的A3G转变成被激发的CD4 T-细胞中的保护性的、较短形式的A3G；要么阻止较短形式的A3G在T-细胞激发过程中转变成较长形式的A3G。（永强报道）
该文发表在：Nature 435, 108-114 (4 May 2005)
全文题目：Cellular APOBEC3G restricts HIV-1 infection in resting CD4+ T cells
生物谷HIV相关专题：http://www.bioon.com/health/diseasesmaunal/hiv/Index.html
