科学家已经知道，艾滋病病毒（HIV）隐藏在人体免疫系统的细胞中，它能破坏免疫系统功能，使免疫系统无法有效保护人体免受各种病毒的侵袭。但是，HIV是如何干扰这些免疫细胞的呢？以色列魏兹曼研究院的研究人员通过对位于HIV外表面蛋白质片断的活动研究，进一步弄清了HIV干扰免疫细胞的机理。
T细胞是一种免疫系统细胞，它能辨别外来入侵并向其他免疫细胞发出入侵警告。在感染HIV病毒初期，携带病毒的蛋白质先与T细胞外膜融合，基本上是由一串RNA组成的病毒遗传物质，强迫T细胞DNA对其复制。由T细胞DNA新制造出的这些病毒，再突破细胞膜去感染其他细胞。科学家以前认为，突破T细胞并劫持它们DNA的行动，就足以摧毁细胞寻求免疫支持的能力。但魏兹曼研究院以生物化学系教授亚切奥•谢为首的研究小组却认为，这个过程远非如此简单。
T细胞利用如同天线的外壁受体来搜寻和鉴别入侵者，但那些病毒特别是表面携带寻找特殊T细胞装置的病毒，却可以躲过受体。研究人员猜测，病毒必须能有效地使免疫细胞的部分系统丧失能力。因此，他们研究了一种称之为融合缩氨酸（FP）的缩氨酸片断，这是在病毒外表面发现的一种HIV蛋白片断，FP被认为在这个复杂过程中发挥重要作用。在这一过程中，病毒外层与处在细胞感染最初阶段的细胞膜进行融合，尽管FP在这一过程中暴露的时间非常短暂，但它还是有足够的时间来袭击免疫系统的反应能力。研究人员发现，FP锁住了几种在细胞壁上的蛋白质，并有效地使它们失去作用，而这些蛋白质都与大规模的免疫反应有关。
研究人员因此得出结论，即微小病毒也能获得身体免疫反应的控制能力。在自体免疫疾病中，那些本应该发挥免疫作用的T细胞，却不正常地接收和复制HIV病毒，并代替入侵者错误地攻击身体的健康细胞。研究人员因此设想，在控制免疫系统方面，一个具有破坏性的病毒可能还包含另外一些重要作用，即这种使用FP来阻止细胞寻求帮助的行为（即冻结某种细胞的免疫反应能力，而不是杀死它们），是否可以被用于治疗自体免疫疾病呢？为验证这一想法，研究人员在一种患有自体免疫综合症的老鼠身上进行试验，正如他们预期的那样，经FP治疗的老鼠症状有明显减轻。亚切奥•谢说，FP这种微小的HIV病毒片断不会对人体造成危害，因为它既缺乏感染细胞的能力，也缺乏再生能力。
这一研究不仅揭示了一个分子量级的片断对某种疾病具有重大破坏性影响，同时，也可用于对自体免疫系统疾病如风湿性关节炎的治疗。该研究成果将发表在最新一期的《临床调查杂志》上。
一项新的研究发现HIV能够避过寄主的免疫系统从而导致感染的发生，而且HIV能够下调CD4+免疫T细胞的功能，即降低这种T细胞的活性——这将有助于病毒的感染。但是，一直以来，人们并不清楚这个现象之下隐藏的机理。来自Weizmann研究所的Yechiel Shai和同事分析了HIV的融合肽（FP）。他们的研究结果公布在8月1日的Journal of Clinical Investigation上，目前已经可以在7月7日的网络版上获得。
研究人员证明FP在HIV感染中起到双重的作用：它与其他的区域合作介导病毒与细胞膜的融合，并且还下调正常情况下负责抑制感染的T细胞反应。
研究人员发现HIV FP能够定位在CD4和T细胞中的T细胞受体上，并抑制抗原特异性T细胞的扩增。这些信息突出了针对HIV感染的一种潜在的免疫抑制活性。
接着，研究人员通过研究FP的活性扩充了他们的发现，并且证明FP能够改善大鼠的自身免疫性疾病。这项研究不但增加了人们对HIV致病机理的了解，而且还证明FP分子本身可能为降低不合时宜的免疫应答提供了一种新的途径（生物通记者杨淑娟）。
