B细胞是身体内一种能生产抗体的细胞，正常情况下所产生的抗体能抵御病毒和细菌，防止机体被感染。然而，当这些抗体被引向攻击机体自身组织的成分时，它们就被称为自体抗体，这些自体抗体能引起炎症和自体免疫疾病。抵抗这些自体抗源的B细胞对自体免疫疾病的起源非常重要。
研究人员在4月在线出版的《自然—免疫学》上报告说，一种名为"胸腺基质淋巴细胞生成素"(TSLP)的分子的缓慢、低水平表达能极大地改变B细胞的发育。
David Rawlings和同事表明，由皮肤和肺的上皮组织所产生的低水平TSLP能促进骨髓中不成熟B细胞绕过正常机制而释放，这些正常机制能保证B细胞不攻击自身组织。此外，TSLP还能触发一种名为B—1b细胞的B细胞亚群的增生。表达一种编码B细胞的诱导性基因的小鼠拥有大量的自体抗体，它们是由来自脾脏的B—1b细胞和B细胞所生产。因为自体抗体在肾组织中堆积而造成的伤害，这些小鼠表现出肾病的早期症状。
TSLP的表达与发炎型过敏反应有关。David Rawlings和同事的发现表明，TSLP所导致的慢性刺激也许与抗体媒介型自体免疫疾病的发生有关。
部分英文原文：
Local increase in thymic stromal lymphopoietin induces systemic alterations in B cell development
Alexander Astrakhan, Miyuki Omori, Thuc Nguyen, Shirly Becker-Herman, Masanori Iseki, Theingi Aye, Kelly Hudkins, James Dooley, Andrew Farr, Charles E Alpers, Steven F Ziegler, David J Rawlings
SUMMARY: The cytokine thymic stromal lymphopoietin (TSLP) drives immature B cell development in vitro and may regulate T helper type 2 responses. Here we analyzed
Nature Immunology (01 Apr 2007) Article
