据《每日科学》报道，哥本哈根大学的BRIC科学家发现：人体本身能够制造疫苗，以此强化体内的免疫系统并有助于预防慢性炎性疾病。本研究成果已发表于《临床研究杂志》，可能对开发新的药物有重大意义。
哥本哈根大学的生物技术研究与创新中心（BRIC）已经发现了一种正常情况下存在于体内的蛋白有预防慢性组织炎症的能力。当科学家把这种蛋白作为治疗性的疫苗来使用时，该蛋白能够有效预防并治疗多种不同炎症性疾病模型：多发性硬化症（MS）、风湿性关节炎（RA）、皮肤过敏与过敏性哮喘（AA）
本研究结果已发表于《临床研究杂志》，其标题为“内源性胶原蛋白激发CD1d限制性NKT细胞改善小鼠多发性组织特异性炎症”。
本研究由首席研究员、BRIC神经性炎症科室主任Shohreh Issazadeh-Navikas率队进行，是与丹麦、瑞士与德国研究者联手合作的成果。十年来相关医学研究领域不断探索与发炎以及炎症性疾病作斗争的方法，而这一成果正是该研究过程的最具代表性的成果。
Shohreh Issazadeh-Navikas指出： “这些发现的重大意义毋庸置疑，因为这项研究指明了人体抗击炎症与自身免疫疾病的重要方式。更进一步的是，这些发现创建一种新的治疗方法，即可以应用研究中所发现的蛋白来治疗多种疾病。”
许多炎症与自身免疫疾病是慢性病，影响人口中大多数。尤其是，对许多普通疾病而言，比如说阿尔茨海默病、帕金森病、RA、AA、MS、2型糖尿病与癌症，均存在发炎症状。由本研究的科学家所发现的疫苗可以增进免疫系统中NKT这种特定细胞的免疫力。
NKT细胞是T细胞中的一类，对疾病（从自身免疫到对病原体的响应再到肿瘤）有形式多样的重要调节作用。自NKT细胞被发现的几十年来，相关研究领域一直认为由CD1分子提呈的脂类抗原负责激发这种细胞。但Issazadeh-Navikas教授的研究小组则首次显示一种自身肽有激发NKT细胞、从而抑制许多（包括实验性自身免疫疾病在内的）组织特异性炎症性疾病的能力。
这一全新的重大发现为人体在健康与疾病状态下抗击炎症指明了新的方向。此外，研究者找到了激发所需要的条件与其借以发挥功能的信号通道。
Issazadeh-Navikas教授强调：“我们的数据为这些细胞在保持组织自稳与减少炎症的过程中所扮演的生理角色提供了别具一格的思考方法。”
本发现极大地推动了自身免疫、抗原表达与NKT细胞研究领域的进程。为理解这些细胞及其在疾病中所扮演的角色提供了生物学机制水平上的深刻见解，为开发治疗许多普通疾病的疗法指明了道路。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原文出处：
J Clin Invest. 2011;121(1):249–264. doi:10.1172/JCI43964.
Endogenous collagen peptide activation of CD1d-restricted NKT cells ameliorates tissue-specific inflammation in mice
Yawei Liu1,2, Anna Teige2, Emma Mondoc2,3,4, Saleh Ibrahim5, Rikard Holmdahl3,4 and Shohreh Issazadeh-Navikas1,2
NKT cells in the mouse recognize antigen in the context of the MHC class I–like molecule CD1d and play an important role in peripheral tolerance and protection against autoimmune and other diseases. NKT cells are usually activated by CD1d-presented lipid antigens. However, peptide recognition in the context of CD1 has also been documented, although no self-peptide ligands have been reported to date. Here, we have identified an endogenous peptide that is presented by CD1d to activate mouse NKT cells. This peptide, the immunodominant epitope from mouse collagen type II (mCII707–721), was not associated with either MHC class I or II. Activation of CD1d-restricted mCII707–721–specific NKT cells was induced via TCR signaling and classical costimulation. In addition, mCII707–721–specific NKT cells induced T cell death through Fas/FasL, in an IL-17A–independent fashion. Moreover, mCII707–721–specific NKT cells suppressed a range of in vivo inflammatory conditions, including delayed-type hypersensitivity, antigen-induced airway inflammation, collagen-induced arthritis, and EAE, which were all ameliorated by mCII707-721 vaccination. The findings presented here offer new insight into the intrinsic roles of NKT cells in health and disease. Given the results, endogenous collagen peptide activators of NKT cells may offer promise as novel therapeutics in tissue-specific autoimmune and inflammatory diseases.
