日本研究人员日前发表研究报告说，细胞内的芳香烃受体蛋白（Ahr蛋白）对类风湿关节炎形成发挥了关键作用。这一发现将有助于开发治疗类风湿性关节炎的新药物。
类风湿性关节炎是手脚等关节部位的慢性炎症，往往会导致关节和周边骨骼功能破坏和畸形。此前的研究已发现，人体免疫机能过度发挥作用是导致类风湿性关节炎的病因，一种称为“Th17细胞”的淋巴细胞会生成过量的促炎症因子，使关节部位炎症持久不退。
日本大阪大学等机构研究人员组成的联合研究小组，对患有胶原性类风湿关节炎的实验鼠进行了分析。他们发现，如果抑制免疫T细胞群的芳香烃受体蛋白，实验鼠体内的“Th17”细胞就会减少，类风湿性关节炎症状就减轻。如果在另一种免疫细胞——巨噬细胞中抑制芳香烃受体蛋白，则无此效果。
芳香烃受体蛋白是哺乳动物和爬行动物体内广泛存在的一种蛋白质，其具体功能目前还不清楚。研究小组认为，人体免疫系统发出错误指令，导致免疫T细胞群中芳香烃受体蛋白过量，“Th17”细胞异常增加，最终引发了类风湿性关节炎。
研究小组成员、大阪大学教授岸本忠三说，如果能开发遏制芳香烃受体蛋白功能的药物，也许能够治疗类风湿性关节炎。
日本研究人员的成果刊登在新一期美国《国家科学院院刊》上。(生物谷 Bioon.com)
doi: 10.1073/pnas.1111786108
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Aryl hydrocarbon receptor deficiency in T cells suppresses the development of collagen-induced arthritis
Nakahama, Taisuke; Kimura, Akihiro; Nguyen, Nam Trung; Chinen, Ichino; Hanieh, Hamza; Nohara, Keiko; Fujii-Kuriyama, Yoshiaki; Kishimoto, Tadamitsu
The contributions of aryl hydrocarbon receptor (Ahr) to the pathogenesis of rheumatoid arthritis have not been elucidated.Here, we show that Ahr deficiency ameliorated collagen-induced arthritis, a mouse model of RA. Collagen-immunized Ahr KO miceshowed decreased serum levels of such proinflammatory cytokines as IL-1β and IL-6. The Th17 and Th1 cell populations in lymphnodes from these mice decreased and increased, respectively, whereas the percentage of regulatory T cells was unchanged. Interestingly,a lack of Ahr specifically in T cells significantly suppressed collagen-induced arthritis development, whereas Ahr deficiencyin macrophages had no effect. These finding indicate that the development of experimental autoimmune arthritis depends onthe presence of Ahr in T cells, and that Th1/Th17 balance may be particularly important for this process.
