芝加哥Loyola大学Stritch医学院的一项研究结果中包含了一些有关烟雾吸入性损伤患者免疫系统的令人意想不到的发现。
与预想的相反,跟那些存活的患者相比,因烟雾吸入性损伤致死患者其肺部有较低水平的炎症反应.
"或许,更好地了解这一早期肺免疫功能低下能够引发一些更好的疗法,以进一步提高烧伤护理的成果."
研究结果发表于1-2月刊的《烧伤护理研究》（JBCR）上。第一作者为Loyola烧伤及休克创伤研究所Christopher S.Davis医师，通讯作者为烧伤及休克创伤研究所主任Elizabeth J.Kovacs博士。
研究人员对Loyola烧伤中心的60位烧伤患者进行了追踪调查。正如所料，在重症病房及医院中，烧伤结合烟雾吸入性损伤（一种最严重的情况）的患者需要更长时间的使用呼吸机。这些患者也更容易死亡，尽管这项结果差一点点就达到显著的统计学意义。
也如其所料，与存活下来的人相比，那些死去的患者年龄都较大并有更大的损伤。
但免疫系统的结果却出乎意料。研究者收集了烧伤和烟雾吸入性损伤14小时内的患者肺部液体，检测了其中28种免疫系统调节因子的水平。
这些调节因子是由白细胞和其他一些沿着呼吸道排列的细胞生产的蛋白质。一些调节因子招募白细胞至组织损伤区域或激活白细胞开始进行组织损伤修复。
基于Loyola和其他中心开展的研究，研究者们期待在死亡患者的肺部发现较高水平的调节因子，因为病情越重的患者倾向于有更积极的炎症反应。但研究者的发现却恰恰相反，死亡患者的肺部中这些调节因子的水平都较低。
为什么有些患者肺部有强大的免疫反应而其他患者却没有？这可能与年龄、遗传、健康状况差异或其他有可能破坏炎症反应平衡的因素有关，David说。
烧伤患者的存活率自1950年起就有了显著的增加，这归因于烧伤护理及预防和治疗感染方面的进步，但在过去10年中进展有所停滞。
"损伤的免疫反应依然未完全了解，还需要做更多的努力来进一步提高烧伤患者的存活率，"研究人员写道。
这项研究由国家卫生研究院、美国国防部、国际消防员协会及Ralph & Marian C.Falk医学研究信托资助。（生物谷bioon.com）
doi:10.1097/BCR.0b013e318234d903
PMC:
PMID:
Early Pulmonary Immune Hyporesponsiveness Is Associated With Mortality After Burn and Smoke Inhalation Injury
Davis, Christopher S.; Albright, Joslyn M.; Carter, Stewart R.; Ramirez, Luis; Kim, Hajwa; Gamelli, Richard L.; Kovacs, Elizabeth J.
Abstract： This prospective study aims to address mortality in the context of the early pulmonary immune response to burn and inhalation injury. The authors collected bronchoalveolar lavage fluid from 60 burn patients within 14 hours of their injury when smoke inhalation was suspected. Clinical and laboratory parameters and immune mediator profiles were compared with patient outcomes. Patients who succumbed to their injuries were older (P = .005), had a larger % TBSA burn (P < .001), and required greater 24-hour resuscitative fluids (P = .002). Nonsurvivors had lower bronchoalveolar lavage fluid concentrations of numerous immunomodulators, including C5a, interleukin (IL)-1β, IL-1RA, IL-8, IL-10, and IL-13 (P < .05 for all). Comparing only those with the highest Baux scores to account for the effects of age and % TBSA burn on mortality, nonsurvivors also had reduced levels of IL-2, IL-4, granulocyte colony-stimulating factor, interferon-γ, macrophage inflammatory protein-1β, and tumor necrosis factor-α (P < .05 for all). The apparent pulmonary immune hyporesponsiveness in those who died was confirmed by in vitro culture, which revealed that pulmonary leukocytes from nonsurvivors had a blunted production of numerous immune mediators. This study demonstrates that the early pulmonary immune response to burn and smoke inhalation may be attenuated in patients who succumb to their injuries.
