2012年8月31日 讯 /生物谷BIOON/ --叶史瓦大学阿尔伯特·爱因斯坦医学院的研究人员发现免疫系统一种新的机制来应对感染。该研究开拓了目前对免疫力的理解，并可能导致开发出促进疫苗抗感染有效性的新策略。相关研究结果发表在8月30日的Immunity杂志上。
Grégoire Lauvau,Ph.D表示免疫系统借助记忆性CD8+T细胞保护机体免受细菌和病毒等微生物的感染。如果有人感染微生物，记忆性CD8+T细胞会识别入侵者，并迅速形成能追捕和摧毁微生物和病毒的具有细胞毒性的T细胞集群。这种高度的特异性免疫应答形成是大多数疫苗作用的基础，但疫苗使得免疫系统感染作出反应可能需要数周之久。
这项新研究表明，免疫系统有另外一个更快的方法来应对感染，了解这一机制可用来开发能快速起效的疫苗。研究负责人、微生物学和免疫学副教授Grégoire Lauvau博士说：我们的研究表明，其实早在记忆CD8+T细胞在遇到抗原之前，针对病原体的特异性记忆CD8+T细胞就被激活了。
Lauvau博士和他的同事发现，这种快速的免疫反应是由一种称为炎症性单核细胞的白细胞产生的，免疫系统检测到感染后，招募单核细胞向受感染组织聚集，在那里免疫细胞因子释放炎症信号，这些炎症信号激活记忆性CD8+T细胞，杀灭病原体，但同时也激活人体内自然杀手细胞(Natural Killer Cells)。其结果是产生一个保护性的免疫环境，能够抵御任何形式的微生物包括病毒、细菌或寄生虫。但只有当记忆性CD8+T细胞接受到微生物抗原信号后，免疫系统才会针对微生物进行攻击。
Lauvau博士说：我们不是说识抗原对免疫反应是不重要的，你只是在免疫反应的后续阶段需要抗原以便引起记忆性CD8 + T细胞的增殖，以此得到充分的病原体特异性保护。论文主要作者为Saïdi M'Homa Soudja博士、Anne Ruiz、Julien Marie博士等人。这项研究主要是国家过敏和传染病研究所（AI095835）、美国国立卫生研究院和爱因斯坦资金资助。（生物谷：Bioon.com）
doi:10.1016/j.immuni.2012.05.029
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Inflammatory Monocytes Activate Memory CD8 T and Innate NK Lymphocytes Independent of Cognate Antigen during Microbial Pathogen Invasion
Sadi M'Homa Soudja, Anne L. Ruiz, Julien C. Marie, Grégoire Lauvau.
Memory CD8+ T cells induced upon immunization exhibit improved functional features that contribute to protection of immunized hosts. Although both cognate antigen recognition and inflammation are important for memory CD8+ T cell reactivation, the relative contribution of these factors and the cell types providing these signals in vivo are poorly defined. Here, we show that Ly6C+CCR2+ inflammatory monocytes, a subset of monocytes, largely orchestrate memory CD8+ T and NK lymphocytes activation by differentiating into interleukin-18 (IL-18)- and IL-15-producing cells in an inflammasome and type I interferon-IRF3-dependent manner. Memory CD8+ T cells became potent effector cells by sensing inflammation from monocytes independently of their cognate antigen. Like NK cells, they underwent rapid mobilization, upregulated intense and sustained effector functions during bacterial, viral, and parasitic infections, and contributed to innate responses and protection in vivo. Thus, inflammatory monocyte-derived IL-18 and IL-15 are critical to initiate memory CD8+ T and NK lymphocytes differentiation into antimicrobial effector cells.
