据美国的研究人员说，细菌能够利用人类的clot-busting(血块崩解)系统在身体内散播。他们希望这些发现将会促进开发药物或疫苗以防止某些类型的感染变成致命疾病。相关文章发表在本周的Science上。
A型链球菌（group A Streptococcus, GAS）是一种常见的感染原，通常情况下它只能引起咽喉肿痛。但是，有时候这些细菌却能够迅速散播，这时候它就能够导致超过4分之1这种被感染者死亡。
身体能够在被GAS感染的区域附近形成血块凝结，从而将细菌围堵起来。但是细菌却能够用一种叫做链球菌激酶（streptokinase）的细菌酶进行还击，这种酶促使身体降解凝块，从而使细菌逃走并在身体中恣意蔓延。在这种情况下，病人可能发生坏死性肌膜炎（necrotizing fasciitis）——有名的肉腐性疾病（flesh-eating disease）。
密歇根大学的David Ginsburg和同事现在已经研究出了链球菌激酶（streptokinase）是如何引起这种疾病的。这种激酶能够激活一种叫做纤维蛋白溶酶原（plasminogen）的蛋白，这种蛋白能够启动一个反应链使血块溶解。通常，身体储存着无活性的纤维蛋白溶酶原以备利用。这种细菌的链激酶能够促使释放血块崩解蛋白，从而冲走了原本隔离感染原的“栅栏”。
研究组的这一发现能够解释为什么实验小鼠通常都能抵御GAS的侵染。小鼠的纤维蛋白溶酶原与人类的不同，而且不是链激酶的靶标。当用GAS对小鼠进行皮下注射时，GAS只能造成局部性的感染，因为它的酶不适合血块的降解。
为了研究其中的缘由，Ginsburg构建了一种转基因小鼠，这种小鼠依赖人类的纤维蛋白溶酶原来控制凝血过程。他们还给这种小鼠注射了GAS。结果发现这种细菌不久就扩散到了小鼠的全身，并且杀死了大部分小鼠。
然后Ginsburg重复了这项试验，但是所注射的GAS的链激酶被敲除了。这时，小鼠只是发生了局部感染，没有小鼠死亡。这项试验表明链激酶和人类纤维蛋白溶酶原之间的反应是这种细菌扩散的根源。
Lund大学的微生物学家Ulf Sjöbring说，这些信息可能导致产生一种能够抑制链激酶并中止这种细菌传播的疫苗。
“这些研究结果是制造这类毒性抑制剂领域中的一个真正令人激动的信息。它可能是一项重要的突破，我们现在只能拭目以待，”Karolinska Institute (瑞典)的Staffan Normark说。
研究人员怀疑另一种致死性细菌感染也是通过相同的方式散播的。这种“超级坏蛋”就是抗药性金黄色葡萄球菌，这种细菌造成医院里的严重感染，它也是依赖一种能够激活纤维蛋白溶酶原的酶。因此，Ginsburg的发现可能有助于应对这种感染。
但是目前还有一个谜团：为什么GAS只对部分病人造成严重的问题？Ginsverg认为这可能是因为不同个体的纤维蛋白溶酶原基因之间存在细微的差异。尽管这个假设还未经证实，但它有可能使人们能够利用遗传检测来确定最容易感染的个体。
