在2月出版的《自然—细胞生物学》上，科学家们发现了人体免疫缺损病毒I型(HIV-1)导致艾滋病(AIDS)的一种分子机理。
T细胞是人体内的关键性免疫细胞，HIV-1通过消灭宿主体内T细胞而引发获得性免疫功能丧失综合征，即艾滋病。T细胞被HIV的蛋白质Vpr破坏。Vpr负责调节细胞死亡、免疫抑止和抑止细胞增生等许多功能。Vpr行使功能的方式之一是将自己与T细胞的甾类激素受体结合在一起。David B. Weiner和同事发现，通过与甾类激素受体结合，Vpr让一种重要的基因表达共同激活者 PARP-1离开其靶标，这样就阻止了PARP-1激活关键存活基因的表达。重要的是，当甾类激素受体在正常情况下被它的甾类激素激活时，PARP-1就不会与PARP-1受体结合，表明在HIV-1感染期间这两类分子的结合直接受到病毒Vpr调节。
新研究在分子水平上认识了T细胞被消灭并影响免疫系统的机制，可能会打开一个介入性治疗HIV-1的新方向。
