美国最新一期《细胞》月刊刊登的一篇研究报告称，引起艾滋病的ＨＩＶ病毒（人类免疫缺损病毒）的侵略特性是细胞演变过程中的一次“意外事故”。
德国、美国、英国、法国和加蓬等国科学家组成的科研小组指出，在病毒演变过程中遗失的一项基因功能，使ＨＩＶ－１型病毒容易导致免疫系统的缺陷，而这正是艾滋病的特征。
尽管有多种猴子感染ＳＩＶ病毒（猿免疫缺损病毒），但灵长类动物并没有出现与人类艾滋病类似的问题。研究小组的科学家认为，这是因为一种帮助ＳＩＶ病毒避开免疫系统并进行自我繁殖的蛋白质同时也具有保护免疫系统的功能。
他们指出，蛋白质Ｎｅｆ的主要功能是当出现ＳＩＶ病毒感染时，它可以调动重要的Ｔ免疫细胞的活性，从而阻止发生疾病。但是在人体中与ＨＩＶ－１型病毒相对应的Ｎｅｆ蛋白质缺少这种保护功能，所以导致被感染者受到艾滋病的入侵。
德国研究人员15日说，由于一个基因发生变异，原本只会导致猿、猴等良性感染的艾滋病毒“蜕变”为人类的“致命克星”。
德国研究人员在本周出版的《细胞》杂志上刊文说，在猿、猴等之间传播的艾滋病毒发生变异，丢失了一个有助于保护免疫系统的基因特征，从而变成一种对人类具有巨大威胁的致命病毒。科学家此前发现，导致艾滋病的人体免疫缺损病毒(HIV)是由猿免疫缺损病毒(SIV)变异而来。“这个发现首次揭示了一种机制，它可以解释为什么许多猴类自然感染SIV病毒后并不发病”。许多种猴类和黑猩猩虽然感染了SIV病毒，但它们发病的几率很小，这种病毒对它们的健康几乎没有什么影响。但当人类感染HIV病毒后，一旦发病，人类的免疫系统将受到严重破坏，最终导致死亡。
