北京大学生命科学学院李毅教授领导的课题组在水稻矮缩病毒入侵昆虫宿主机制方面的研究取得可喜进展，其研究成果发表在12月4日出版的《美国科学院院刊》（PNAS）上（Feng Zhou, Yingying Pu, Taiyuan Wei, Huijun Liu, Wulan Deng, Chunhong Wei, Biao Ding, Toshihiro Omura and Yi Li*. The P2 Capsid Protein of the Nonenveloped Rice Dwarf Phytoreovirus Induces Membrane Fusion in Insect Host Cells. PNAS,104:19547-19552,2007）。这是继该实验室在发现了水稻矮缩病毒侵染植物寄主如何导致矮化的分子机制、病毒如何克服植物细胞壁的屏障进行细胞间运动、克服植物寄主抵抗病毒侵染的RNA沉默系统和病毒如何在体内组装的基础上的又一可喜进展。
大多数动、植物病毒需要通过昆虫宿主进行传播，对于有囊膜类动物病毒侵染昆虫宿主的研究了解的较多，但是对于植物病毒，尤其是没有囊膜类病毒如何进入昆虫宿主进而起始侵染了解得很少。水稻矮缩病毒（RDV）必须通过其昆虫宿主叶蝉进行传播。明确病毒如何侵染昆虫、在昆虫宿主体内复制的过程，对于病毒防治具有非常重要的意义。早期研究发现P2蛋白对于RDV侵染昆虫宿主是必需的。李毅教授课题组通过改进的载体系统将RDV各个结构蛋白在昆虫细胞表面表达并通过酸诱导处理模仿病毒进入细胞时在内含体的酸性环境进行，结果发现RDV基因组S2编码的蛋白P2具有膜融合蛋白功能，对P2蛋白的功能单位分析发现，该蛋白膜融合必须的功能单位如N端的融合肽，以及两个HR区，这些功能区对P2的膜融合功能是必须的。日本Omura教授课题组也同时发现在实验室培养的感病叶蝉细胞确实能发生膜融合现象。这一结果为进一步阐明RDV以及同属病毒侵染昆虫宿主机制提供了一个研究模型。这也是关于植物病毒蛋白介导昆虫宿主细胞膜融合的首次报道，对于病毒侵染细胞机制的研究具有重要意义。
