来自加拿大国家研究委员会（National Research Council Canada）生物技术研究所，滑铁卢大学（University of Waterloo），广州暨南大学生命科学与技术学院的研究人员发现一种小GTPase能介导失活白色念珠菌的关键侵入过程：一种形态转化，这提出了一种通过干扰信号传导途径过程中蛋白与蛋白之间的相互作用，新型的疾病介入策略为治疗，也为这种人类病原菌，以及了解信号传导途径提供了重要资料。这一研究成果公布在爱思唯尔期刊《化学与生物学》（Chemistry and Biology）杂志上。
领导这一研究的是加拿大国家研究委员会的苏正定（Zhengding Su，音译）博士，参与这一研究的中方人员为暨南大学的李弘剑教授，其于华南理工大学获得博士学位，主要研究方向为蛋白组学，病毒蛋白质功能以及小分子RNA抗病毒研究。
白色念珠菌（Candida albicans）广泛存在于自然界，也存在于正常人口腔、上呼吸道、肠道及阴道粘膜上，通常白色念珠菌并不致病，当机体抵抗力降低或有其它诱因时可引起念珠菌病。这种细菌可引起甲床炎、甲沟炎、鹅口疮、支气管炎、肺炎、阴道炎、膀胱炎、心内膜炎及脑膜炎等。
这种人类病原菌从酵母相到菌丝相（hyphal state）的形态转化（Morphological Transition）与其致病性密切相关，白色念珠菌的侵入传递由许多细胞信号传导途径有关，其中一种就是包含了一种小GTPase：Cdc42 (CaCdcd42)，这种GTPase能特异性的与下游效应因子，比如CaCla4和Cst20（包含有CRIB结构域）特异性绑定。
在这篇文章中，研究人员报道了通过CRIB多肽的多肽介导性传导（peptide-mediated transduction）的CaCdcd42体内抑制能失活，甚至逆转白色念球菌的致病相关的形态转化。这一研究结果提供了一种通过干扰信号传导途径过程中蛋白与蛋白之间的相互作用，新型的疾病介入策略，也提出了一个信号传导治疗介入抗真菌设计前沿的，以及其它信号传导相关疾病治疗的新概念。
