中科院水生所徐旭东研究员领导的蓝藻遗传学与生物技术学科组利用一种中温蓝藻模式生物——集胞藻PCC6803，发现了蓝藻的“获得性寒冷光照耐受性(ACLT)”，认为是蓝藻越冬的重要基础，并证明阿法-维生素E是形成ACLT所必需的，研究结果发表于新近一期细菌学期刊(Journal of Bacteriology, 190:1554-1560)。
蓝藻在富营养化淡水湖泊中往往过量繁殖形成水华，加剧水质恶化，造成异味，甚至产生毒素，成为世界性的环境问题。我国一些大型浅水湖泊发生蓝藻水华造成的影响尤为严重，影响周边居民的生活。蓝藻水华的爆发一般经历越冬、复苏、生物量增加和上浮聚集四个阶段。蓝藻细胞成功越过冬季寒冷条件才能成为次年水华发生的种源。对于蓝藻越冬已有一些生理生态研究，但对于其机理尚不能清楚阐述。
湖泊中的浅水区域具有较为充足的光线，是越冬蓝藻在次年复苏的主要场所。徐旭东研究组先前的研究发现，蓝藻对于摄氏4度的低温具有较强耐受力，但附加一定强度的光照则大大加速其死亡，一般在10天以内完全失去活力(Microbiology-SGM, 153:1261-1267)。因此，适宜于蓝藻复苏的光照条件不利于其越冬，蓝藻在越冬和复苏条件上似乎相互矛盾。而在最新发表的论文中，徐旭东研究组发现，蓝藻经过摄氏15度这样的低温预处理可以诱导对于寒冷-光照复合胁迫的耐受性，约在2天内达到最大值，即经历10天的寒冷光照胁迫后其存活力基本不受影响。这一现象存在于集胞藻以及常见的水华种类——微囊藻，作者们称之为“获得性寒冷光照耐受性(ACLT)”。在自然条件下，蓝藻可能先经历秋末冬初低温条件的诱导，形成对于冬季寒冷光照的耐受性，从而获得在湖泊浅水区的越冬能力。
进一步的研究发现，经过摄氏15度预处理的蓝藻细胞即使经受寒冷光照的胁迫也能保持较高水平的维生素E含量，而不经过预处理则基本完全失去维生素E。徐旭东研究组建立了定量评估基因对ACLT效应的计算方法，并逐个敲除维生素E 合成途径中每个酶的编码基因，发现阿法-维生素E对于ACLT的形成是必需的，而其他类型的维生素E并没有作用，调控阿法-维生素E的合成量同时能够调控ACLT的水平。推测阿法-维生素E是形成寒冷光照耐受性所特殊需要的，而不仅仅作为抗氧化剂保护生物膜免受光氧化损伤。
在国家自然科学基金和院创新方向性项目的支持下，徐旭东研究组针对蓝藻越冬分子机理开展了较为系统的研究。徐旭东研究员认为，目前的结果对于理解水华蓝藻越冬机理和维生素E在蓝藻的生理功能方面有学术价值。
生物谷推荐原始出处：
Journal of Bacteriology, March 2008, p. 1554-1560, Vol. 190, No. 5
-Tocopherol Is Essential for Acquired Chill-Light Tolerance in the Cyanobacterium Synechocystis sp. Strain PCC 6803 ,
Yang Yang, Chuntao Yin, Weizhi Li, and Xudong Xu*
State Key Laboratory of Freshwater Ecology and Biotechnology, Institute of Hydrobiology, Chinese Academy of Sciences, Wuhan, Hubei 430072, People's Republic of China
Received 29 September 2007/ Accepted 18 December 2007
Unlike Escherichia coli, the cyanobacterium Synechocystis sp. strain PCC 6803 is insensitive to chill (5°C) in the dark but rapidly losses viability when exposed to chill in the light (100 µmol photons m–2 s–1). Preconditioning at a low temperature (15°C) greatly enhances the chill-light tolerance of Synechocystis sp. strain PCC 6803. This phenomenon is called acquired chill-light tolerance (ACLT). Preconditioned wild-type cells maintained a substantially higher level of -tocopherol after exposure to chill-light stress. Mutants unable to synthesize -tocopherol, such as slr1736, slr1737, slr0089, and slr0090 mutants, almost completely lost ACLT. When exposed to chill without light, these mutants showed no or a slight difference from the wild type. When complemented, the slr0089 mutant regained its ACLT. Copper-regulated expression of slr0090 from PpetE controlled the level of -tocopherol and ACLT. We conclude that -tocopherol is essential for ACLT of Synechocystis sp. strain PCC 6803. The role of -tocopherol in ACLT may be based largely on a nonantioxidant activity that is not possessed by other tocopherols or pathway intermediates.
