一个在植物中对叶绿体正确分裂至关重要的蛋白能够在细菌细胞中起类似的作用。拟南芥(Arabidopsis thaliana)Min蛋白(AtMinD)定位于大肠杆菌细胞的极区以保持细胞分裂能够发生在正确的中央位置,但是,与大肠杆菌中的同源物不同,AtMinD不会发生摆动。
大肠杆菌细胞的确保在中央区分裂的功能取决于Min蛋白(MinC, D 及 E)。MinE从细胞的中间摆动到某一个极区或另外一个极区,并同时驱动着MinCD复合体与其同行。MinCD复合体能够防止FtsZ在极区的聚合,但它在细胞的中线(FtsZ的环状构成在此导致了细胞的分裂)却没有这种防止的作用。
首都师范大学何奕昆小组在大肠杆菌细胞中表达了拟南芥的MinD 基因 (AtMinD),这些细胞中原先的MinD 和MinE基因是阙如的。令人惊奇的是,这一大肠杆菌HL1变异株(MinDE)的微小细胞表型竟然被植物的AtMinD基因挽救了下来,即便动态的MinE蛋白并不存在。Arabidopsis 的同源物AtMinD与其大肠杆菌中的对应物的功能不同,因为它不会在其两极之间摆动,而是定位在大肠杆菌细胞的极部的尖端(puncta)。科学家们接着显示,植物AtMinD的解救作用需要大肠杆菌的MinC,而AtMinD是与大肠杆菌的MinC在这些尖端进行结合的。这是另外一个不寻常的发现,因为当Arabidopsis(以及其它植物)编码细菌MinD 和 MinE的质体同源物的时候,MinC或是阙如,或是已经趋异至无法识别的程度。
该研究团队的一位成员Yikun He 说:“大肠杆菌HL1突变株(MinDE)与AtMinD之间的互补以及这一互补需要有大肠杆菌的MinC表明,MinD的功能在细菌和植物中是得到保守的。但是,这种互补性无需有大肠杆菌MinE的存在表明,AtMinD可能有某些与大肠杆菌MinD不同的某些特征。”
AtMinD究竟是为什么以及如何定位在大肠杆菌细胞的极区仍然不清楚,但是一种可能性是它具有与Bacillus subtilis (或译:枯草杆菌)中所发现的相似的某种机制。在这种细菌中,MinCD 蛋白定位在其极区而且没有摆动,其细胞内也没有MinE。然而,另外一种叫做DivIVA的蛋白质将MinCD与细胞极拴在了起来,防止了细胞在其极端处发生分裂。
叶绿体起源于蓝菌,这些蓝菌殖生于原始的植物细胞中,而植物中MinD、 MinE 和 FtsZ 基因的保守性已经成为其功能保守的一个指针。但是,令人感到意外但又兴奋的是,人们发现植物的MinD可以与细菌的MinC协作,将大肠杆菌从摆动型转变成为一种有着Bacillus类作用机制的细菌。这一发现为人们开启了探索在细菌和植物中Min功能的新的途径。(生物谷Bioon.com)
生物谷推荐原始出处:
BMC Microbiology 2009, 9:101doi:10.1186/1471-2180-9-101
A plant MinD homologue rescues Escherichia coli HL1 mutant (Delta MinDE) in the absence of MinE
Min Zhang , Yong Hu , Jingjing Jia , Hongbo Gao and Yikun He
Background
In E. coli, the Min operon (MinCDE) plays a key role in determining the site of cell division. MinE oscillates from the middle to one pole or another to drive the MinCD complex to the end of the cell. The MinCD complex prevents FtsZ ring formation and the subsequent cell division at cell ends. In Arabidopsis thaliana, a homologue of MinD has been shown to be involved in the positioning of chloroplast division site.
Results
To learn whether the MinD homologue in plants is functional in bacteria, AtMinD was expressed in E. coli. Surprisingly, AtMinD can rescue the minicell phenotype of E. coli HL1 mutant (Delta MinDE) in the absence of EcMinE. This rescue requires EcMinC. AtMinD was localized to puncta at the poles of E. coli cells and puncta in chloroplasts without oscillation. AtMinD expressed in the HL1 mutant can cause a punctate localization pattern of GFP-EcMinC at cell ends. Yeast two hybrid and BiFC analysis showed that AtMinD can interact with EcMinC.
Conclusions
Similar to the AtMinD in Bacillus subtilis, AtMinD is localized to the polar region in E. coli and interacts with EcMinC to confine EcFtsZ polymerization and cell division at the midpoint of the cell.