来自中科院上海巴斯德研究所，清华大学等处的研究人员发表了题为“Potent and broad anti-HIV-1 activity exhibited by a GPI-anchored peptide derived from the CDR H3 of broadly neutralizing antibody PG16”的文章，获得了新型防治HIV-1策略研究新进展。这一研究成果公布在国际知名病毒学杂志《病毒学期刊》（Journal of Virology）上。
文章的通讯作者是上海巴斯德研究所周保罗研究员，其早年毕业于上海第二医科大学，获得美国纽约州立大学博士学位，主要从事HIV和禽流感领域的研究工作。这项研究获得了国家自然科学基金、国家科技部973项目、国家科技重大专项、上海巴斯德健康研究基金会项目以及阿海珐（AREVA）国际合作项目的资助。
PG9和PG16抗体是最近发现的抗HIV-1广谱性中和抗体。PG16晶体结构显示其重链决定簇互补区三（CDR H3）形成了一个独特的，稳定的亚区域，暴露在抗体结构外面。脂伐是细胞膜上特定动态的微区域，是HIV-1出胞和入胞的通道。在此以前周保罗实验室博士研究生温振国等通过GPI瞄定的方式将单链抗体表达到细胞膜上的脂伐区，并且发现GPI瞄定的单链抗体（x5 和48d）能够有效抓住HIV-1 gp120 与受体CD4结合后暴露出的瞬时表位，从而有效阻断多种亚型HIV-1的感染。由此，他们推断将CDR H3（PG9和PG16）瞄定到细胞膜的脂伐区，CDR H3（PG9和PG16）能够结合gp120，从而有效地阻断HIV-1感染。
为了验证该假说，周保罗实验室博士研究生刘立鸿等将人源单克隆抗体：PG16，PG9, b12, E51和AVF 的CDR H3基因与膜瞄定信号基因融合在一起， CDR H3 通过GPI瞄定方式表达在细胞膜上的脂伐区，在转染不同CDR H3基因的TZM-BL细胞系中，GPI-CDR H3 （PG16, PG9 and E51）能够有效阻断多种HIV-1亚型。在CD4+ T细胞系中，GPI-CDR H3 （PG16）能够有效抑制病毒感染。如同IgG PG16突变体，GPI-CDR H3 PG16 突变体中和病毒能力也显著降低。由此，GPI-CDR H3 （PG16, PG9 and E51）因其高效、广谱抗HIV-1作用，有可能被开发成一种新型防治HIV技术。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1128/JVI.00520-11
PMC:
PMID:
Potent and Broad Anti-HIV-1 Activity Exhibited by a Glycosyl-Phosphatidylinositol-Anchored Peptide Derived from the CDR H3 of Broadly Neutralizing Antibody PG16{triangledown}
Lihong Liu, Michael Wen, Weiming Wang, Shumei Wang, Lifei Yang, Yong Liu,Mengran Qian, Linqi Zhang,Yiming Shao, Jason T. Kimata， and Paul Zhou
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
