如果细菌之间可以互相交流，如果细菌之间还有触觉，你是不是觉得不可思议呢？近日，加州大学圣芭芭拉分校的研究者表示细菌之间可以通过接触进行交流，对于维持细菌群体的生长功能非常重要。这项研究刊登在了近日的国际杂志The Journal Genes&Development上。
研究者Christopher Hayes教授和他的研究生共同对尿路致病性大肠杆菌（UPEC）进行了研究，UPEC可以引起人类的泌尿系统感染，这项研究中，研究者利用细菌表达出了一种接触依赖性生长抑制系统（CDI），依赖此系统可以抑制细菌生长，可是当靶细菌中含有CysK代谢酶的时候，便不受抑制，CysK是一种需要半胱氨酸合成的代谢酶，可以结合至CDI毒素上面，使得CDI系统作用丧失，而CDI毒素往往可以中断RNA的ó 因子并且激活它，CDI系统必须和抑制细胞一起才能的得到许可对靶细胞进行抑制，抑制细胞可以借助CDI系统与靶细胞进行接触从而达到抑制目的。
研究者Hayes表示，这种CDI系统并不是单一的一个系统，而是由很多毒性细胞所构成的，这些细胞可以杀死与其接触的细胞，而且可以利用CDI系统与同类细胞进行交流，并且组织起大部队一块进行作用，例如，细胞之间交流可以形成生物被膜，从而可以形成更加强有力的生存能力。
这项研究的要点是CysK酶，它可以作为细菌之间进行正常交流沟通的潜在催化剂，就好比是一种特殊的信息交换方式，或者一个密码。研究者表示，尽管他们的研究中重点研究的是UPEC，但是很多发现为治疗瘟疫引起的细菌性脑膜炎和植物病原菌感染也提供了一定的解决策略。
研究者Low表示，他们的发现表明细菌可以以一种接触依赖性的语言进行沟通交流，细菌依赖CDI系统和其它的遗传因素，通过不同的方式进行接触，并且对别的细菌做出反应，研究者们希望自己的研究工作能够为细菌感染的治疗提供一些帮助，尤其是针对阻碍致病菌之间进行接触交流的药物开发提供一定的基础，或者开发出一种药物可以增强有益细菌之间的交流。（生物谷：T.Shen编译）
doi:10.1101/gad.182345.111
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PMID:
Identification of a target cell permissive factor required for contact-dependent growth inhibition (CDI)
Elie J. Diner1,2, Christina M. Beck1, Julia S. Webb1, David A. Low1,2 and Christopher S. Hayes1,2,3
Bacterial contact-dependent growth inhibition (CDI) is mediated by the CdiB/CdiA family of two-partner secretion proteins. CdiA effector proteins are exported onto the surface of CDI+ inhibitor cells, where they interact with susceptible bacteria and deliver effectors/toxins derived from their C-terminal regions (CdiA-CT). CDI+ cells also produce an immunity protein that binds the CdiA-CT and blocks its activity to prevent autoinhibition. Here, we show that the CdiA-CT from uropathogenic Escherichia coli strain 536 (UPEC536) is a latent tRNase that requires activation by the biosynthetic enzyme CysK (O-acetylserine sulfhydrylase A). UPEC536 CdiA-CT exhibits no nuclease activity in vitro, but cleaves within transfer RNA (tRNA) anti-codon loops when purified CysK is added. CysK and CdiA-CT form a stable complex, and their binding interaction appears to mimic that of the CysK/CysE cysteine synthase complex. CdiA-CT activation is also required for growth inhibition. Synthesis of CdiA-CT in E. coli cysK+ cells arrests cell growth, whereas the growth of ΔcysK mutants is unaffected by the toxin. Moreover, E. coli ΔcysK cells are completely resistant to inhibitor cells expressing UPEC536 CdiA, indicating that CysK is required to activate the tRNase during CDI. Thus, CysK acts as a permissive factor for CDI, providing a potential mechanism to modulate growth inhibition in target cells.
