科学家们正在研发一种通过“条形码”病毒性疾病快速检测潜在的致死性突变新疫情爆发的能力。发表于《Proteomics》（蛋白质组学）的这项研究重点在于流行性感冒，包括猪流感（H1N1）以及更具危险性的禽流感（H5N1）菌株。
英国利兹大学生物科学学院的朱莉安.希思可（Julian Hiscox）博士和约翰.巴尔（John Barr）博士正在建立一个分子信号库。这个分子信号库将有助于从细胞中观察到的特征变化来识别病毒感染的严重程度。目前，这个团队正在将不同流感病毒菌株和人体呼吸道合胞体病毒（HRSV）——一种与儿童体内的哮喘发作相关的病毒——编成条形码。
“诸如流感等疾病感染并劫持了我们细胞，将细胞变成了病毒工厂”，希思可博士说。感染导致细胞内的蛋白质平衡发生改变——一些蛋白质生产过量，而其他蛋白质却受到抑制。哪些蛋白质将受到影响以及多少蛋白质会发生改变取决于病毒类型，这使我们能够识别每种疾病独一无二的条形码。
与季节性流感相比，这项研究对被2009年爆发的猪流感感染的肺细胞所发生的变化进行了调查。这个团队使用一种叫SILAC的标记技术来测量比较样本中的数千个不同蛋白质。
该技术与质谱分析法一起使用来鉴别受病毒性感染影响最大的蛋白质并且将其作为分子信号来提供疾病的“条形码”。该论文报导了细胞里的几个流程是如何受病毒影响的，其中在蛋白质中观察到的多数变化参与了细胞复制。
“猪流感影响肺的方式与季节性感冒影响肺的方式相似；而且，这一点在我们针对各种疾病发现的条形码中得到了体现”，巴尔博士解释说。“进行这项测试可能是一种确定2009年猪流感疫情致命性程度如何的方法，从而减少全世界的恐慌。”
“我们下一步将测试更多的流感致死株菌（例如，禽流感）以观察条形码有何不同。流感病毒频繁地变异，从而形成可能会危及生命并且大规模流行的新株菌。如果我们能够利用我们的方法来测试新株菌，我们就可以通过将它们的疾病条形码与已经研究过的病毒疾病条形码进行比对来确定它们对健康的潜在影响。”
利兹大学的团队已经对两种类型的可引起数种儿童呼吸疾病的HRSV进行了条形码编辑。来自HPA Porton的合著者迈尔斯-卡罗尔（Miles Carroll）教授说：“我们已经将我们的工作重心放在普通呼吸病毒（例如，流感和HRSV）上；但此方法可能适用于很多病毒，包括易发致命性热带病病毒。”
这项研究由英国国家健康研究所（NIHR）、生物技术和生物科学研究委员会（BBSRC）和医学研究委员会（MRC）资助。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1002/pmic.201100470
PMC:
PMID:
A quantitative proteomic analysis of lung epithelial (A549) cells infected with 2009 pandemic influenza A virus using stable isotope labelling with amino acids in cell culture
Brian K. Dove1, Rebecca Surtees1,2, Thomas J.H. Bean1, Diane Munday2, Helen M. Wise3, Paul Digard3, Miles W. Carroll1, Paul Ajuh4, John N. Barr2,†,*, Julian A. Hiscox2
Influenza A virus is one of the world's major uncontrolled pathogens, causing seasonal epidemics as well as global pandemics. This was evidenced by the recent emergence and now prevalence of the 2009 swine origin pandemic H1N1 influenza A virus. In this study, quantitative proteomics using stable isotope labelling with amino acids in cell culture was used to investigate the changes in the host cell proteome in cells infected with pandemic H1N1 influenza A virus. The study was conducted in A549 cells that retain properties similar to alveolar cells. Several global pathways were affected, including cell cycle regulation and lipid metabolism, and these could be correlated with recent microarray analyses of cells infected with influenza A virus. Taken together, both quantitative proteomics and transcriptomic approaches can be used to identify potential cellular proteins whose functions in the virus life cycle could be targeted for chemotherapeutic intervention
