佛罗里达州大学的研究人员在2005年1月3日宣布说他们已经能够防止出现类似人类糖尿病患者失明症状小鼠的失明。研究人员将这项研究刊登在近期的Journal of Clinical Investigation上。文章首次叙述了一种叫做SDF-1的蛋白与视网膜病之间的联系。
SDF-1能够告诉血液干细胞该去哪里。如果受了伤，身体就会在损伤位点制造SDF-1并且修复细胞会找到它。SDF-1的浓度在损伤发生位置较高，但很快就会消散开。
据统计，在美国每年因糖尿病型视网膜病导致失明的病例大约有12000到24000个。这种病的主要原因是与糖尿病相连的高血压和血糖水平导致眼睛里血管的渗漏并且干扰了关键化合物的流动。研究通过长出新的血管来补偿这种渗漏，但新的血管则阻塞了眼睛并造成更加严重的渗漏。这种损伤发生在视网膜上就会逐渐破坏它捕捉影像的能力。
UF的研究人员分析了从46名接受糖尿病眼睛疾病治疗的病人的眼球中获得的玻璃质凝胶体样品，这些病人中的24人患有视网膜病。他们发现病人的SDF-1量越多，其眼病就越发严重。研究人员在8个非糖尿病患者的玻璃质样品中没有发现SDF-1的存在。
既然SDF-1可能是问题的核心，研究人员想知道这种蛋白的增加是否会召集干细胞并刺激小鼠眼球中血管的生长。他们成功的创造出了具有视网膜病类似症状的小鼠。接着，研究人员将SDF-1抗体直接注射到小鼠的眼睛里。使用的抗体事实上是一种能够与SDF-1结合的蛋白，它能使SDF-1无法召集干细胞并有效抑制几乎所有新血管的生长。
接下来，研究人员想在猴子身上检测这项技术，而且如果成功则有希望进行人类临床试验。这种SDF-1抗体蛋白的注射治疗防止了患病小鼠的失明，因此也将可能为患糖尿病型视网膜疾病的病人带来复明的曙光。
佛罗里达大学的科学家发现利用抗体抑制 SDF-1，而阻止老鼠失明的方式。此失明状况与每年数千位美国人，因糖尿病导致失明的情形相似。Edward Scott 博士说：“SDF-1 能决定血管干细胞如何发育。SDF-1 于伤口处含量稍高，但很快即消失；但于眼球处则不会分解，导致血管不断生成而产生问题。”
研究人员共分析 46 位正接受糖尿病眼部疾病治疗患者眼球的胶状物，其中 24 位有视网膜病变。他们发现症状越严重者，SDF-1 的含量越高；非糖尿病患者的样品则不含 SDF-1。
科学家于实验室内诱导老鼠产生类似视网膜病变的症状；而在注射 SDF-1 抗体，阻止 SDF-1 诱发干细胞的能力后，发现能有效阻止新血管的生成。
Scott 说，未来计划针对猴子进行研究，然后再于人体进行临床试验。他们表示，目前仍在寻找能与抗体结合的物质，使其能与 SDF-1 作用但不会穿过视网膜。
Maria Grant 教授说：“目前治疗严重糖尿病视网膜病变的方式，是利用雷射破坏视觉上较不重要的视网膜，以增加重要部位的氧气运送量。利用细胞内运送阻止 SDF-1 物质，将可作为另一优良且较不具破坏性的疗法。”
