Vanderbilt大学医学院报道，表皮生长因子受体与幽门螺杆菌导致的上皮调亡相关。
幽门螺杆菌感染破坏了胃粘膜上皮细胞正常增殖和凋亡间的平衡，可诱发胃腺癌。幽门螺杆菌感染与表皮生长因子（EGF）受体（EGFR）激活胃上皮细胞的金属依赖性释放EGFR配体有关。EGFR信号调节细胞生存。
研究者通过，鼠胃上皮永生化细胞（ImSt）和AGS细胞，及野生型和激酶缺陷EGFR（EGFR(wa)）小鼠，感染幽门螺旋杆菌cag(+)7.13株 。结果EGFR激酶活性受抑制或EGFR表达降低显著增加ImSt受幽门螺杆菌诱导的调亡。EGFR（wa2）小鼠表现为幽门螺杆菌感染诱导胃上皮细胞凋亡，野生型却无此表现。此外，幽门螺杆菌引起的EGFR磷酸化刺激磷脂酰肌醇-3'-激酶依赖性激活的抗凋亡因子Akt蛋白，增加抗凋亡因子Bcl-2的表达和降低凋亡因子Bax表达。
因此，幽门螺旋杆菌激活EGFR，具有抗胃上皮细胞调亡作用，涉及Akt信号系统和Bcl家族。
