美国罗彻斯特大学神经科学研究所发现了一种新蛋白，并将它命名为“缺氧引导的线粒体运动调节器”（HUMMR）。该蛋白的发现与对其功能的鉴定，为人们研究线粒体的运动以及了解脑细胞如何应对缺氧（如脑中风而造成的伤害），提供了非常重要的基础。相关研究报告发布在近期出版的《细胞生物学》杂志上。
线粒体是细胞中非常重要的细胞器，它们给细胞提供能量，支持细胞活动，并且可能还有助于细胞战胜危害和损伤。线粒体在细胞中必须合理地分布以便行使它们的功能。但是有一些特殊的细胞，如大脑里的神经元细胞，具有非常特殊的形状——有很多长而突出的树突和轴突，它们需要更加完善的调节机制来保证线粒体的正常分布，以支持正常的细胞功能。
经过4年的研究，罗切斯特大学神经科学研究所的李艳博士和同事发现了HUMMR蛋白，它能调节神经元中线粒体的运动和分布。研究人员表示，该蛋白的主要功能是保证细胞内线粒体的正确分布。如果细胞缺失这种蛋白，那么神经元中大量的线粒体就离开它们正常的位置而回到胞体周围，只留下一些空洞的、没有线粒体支持的树突和轴突。
当大脑处在缺氧状态下时，线粒体的功能受到限制，无法给细胞提供足够的能量。当损伤达到一定程度，脑细胞就会不可避免地死亡。理解线粒体运动的调节机制能帮助科学家们发现大脑是如何应对和修复损伤的。研究人员发现，HUMMR蛋白在缺氧的条件下出现高量表达。例如说，脑中风患者大脑有一段时间处于缺氧的状态，这时该蛋白高量表达具有很重要的意义。它可能会保证在这种病理状态下线粒体在细胞中占领正确的位置，以应对病理损伤。研究人员认为，对于HUMMR蛋白和其他相关蛋白分子的研究对于预防和治疗神经疾病有很重要的意义。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原文出处：
JCB doi: 10.1083/jcb.200811033
HUMMR, a hypoxia- and HIF-1α–inducible protein, alters mitochondrial distribution and transport
Yan Li1,3, Seung Lim5, David Hoffman4, Pontus Aspenstrom6, Howard J. Federoff5, and David A. Rempe1,2,3
1Department of Neurology, Center for Neural Development and Disease, 2Interdepartmental Graduate Program in Neuroscience, 3Interdepartmental Graduate Program in Biomedical Genetics, and 4Department of Anesthesiology, University of Rochester School of Medicine & Dentistry, Rochester, NY 14642
5Georgetown University Medical Center, Washington, DC 20057
6Department of Microbiology, Tumour and Cell Biology, Karolinska Institute, SE-171 77 Stockholm, Sweden
Mitochondrial transport is critical for maintenance of normal neuronal function. Here, we identify a novel mitochondria protein, hypoxia up-regulated mitochondrial movement regulator (HUMMR), which is expressed in neurons and is markedly induced by hypoxia-inducible factor 1 α (HIF-1α). Interestingly, HUMMR interacts with Miro-1 and Miro-2, mitochondrial proteins that are critical for mediating mitochondrial transport. Interestingly, knockdown of HUMMR or HIF-1 function in neurons exposed to hypoxia markedly reduces mitochondrial content in axons. Because mitochondrial transport and distribution are inextricably linked, the impact of reduced HUMMR function on the direction of mitochondrial transport was also explored. Loss of HUMMR function in hypoxia diminished the percentage of motile mitochondria moving in the anterograde direction and enhanced the percentage moving in the retrograde direction. Thus, HUMMR, a novel mitochondrial protein induced by HIF-1 and hypoxia, biases mitochondria transport in the anterograde direction. These findings have broad implications for maintenance of neuronal viability and function during physiological and pathological states.
