早至在20世纪40年代，研究人员已就注意到，被称作血红蛋白S（或称镰状细胞特质）的突变血型在某些似乎能够在疟疾中存活下来的非洲人群中尤其普遍。 如今，研究人员终于发现了这种血红蛋白S的血型以及另外一种叫做血红蛋白C的突变血型是如何能够保护人们免于罹患与严重的疟疾有关的疾病和死亡。
据Marek Cyrklaff及其同事披露，引起人类疟疾的寄生虫恶性疟原虫通常在居住于这些细胞内时为了给自己制造一种细胞骨架而会从红细胞中“采挖”一种叫做肌动蛋白的蛋白质。
然而，随着时间的推进而演变出含有血红蛋白S或血红蛋白C这两种异常血细胞结构的红血球看来能够限制这种寄生虫构建这种细胞骨架的能力。 研究人员应用低温电子断层扫描技术发现，恶性疟原虫会收获在正常红细胞中可见的肌动蛋白来构建其细胞骨架并强化其毛雷尔氏裂口，后者会将该虐原虫的蛋白转移到红细胞的表面。
Cyrklaff 及其他的研究人员接着观察到，在那些含有血红蛋白S或血红蛋白C的红细胞中，该疟原虫的细胞骨架及其毛雷尔氏裂口已被削弱。
鉴于他们的发现，研究人员提出，这两种突变的血细胞结构扮演了一种抵抗疟疾的保护性作用，而在正常血细胞中干扰肌动蛋白的重构可能代表了一种针对某些类型病原体的新的防御机制。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1126/science.1213775
PMC:
PMID:
Hemoglobins S and C Interfere with Actin Remodeling in Plasmodium falciparum–Infected Erythrocytes
Marek Cyrklaff, Cecilia P. Sanchez, Nicole Kilian, Cyrille Bisseye, Jacques Simpore, Friedrich Frischknecht, Michael Lanzer
The hemoglobins S and C protect carriers from severe Plasmodium falciparum malaria. Here, we found that these hemoglobinopathies affected the trafficking system that directs parasite-encoded proteins to the surface of infected erythrocytes. Cryoelectron tomography revealed that the parasite generated a host-derived actin cytoskeleton within the cytoplasm of wild-type red cells that connected the Maurer's clefts with the host cell membrane and to which transport vesicles were attached. The actin cytoskeleton and the Maurer's clefts were aberrant in erythrocytes containing hemoglobin S or C. Hemoglobin oxidation products, enriched in hemoglobin S and C erythrocytes, inhibited actin polymerization in vitro and may account for the protective role in malaria.
