2012年1月3日，据《每日科学》报道，在匹兹堡大学医学院的科学家将来源于年轻、健康小鼠的肌肉中干细胞样祖细胞注射入小鼠中后，快速衰老的小鼠像饮用了青春之泉的水一般。跟未处理的小鼠变得体弱和早期死亡不同，接受了干细胞/祖细胞的小鼠，获得了改善的健康状况和及比预期长2~3倍的生命，根据发表在1月3日版的《自然-通讯》上的研究结果。
此前有研究发现，在各种老年组织中都存在干细胞功能障碍如贫乏的复制和分化，
但目前还不清楚是否功能丧失有助于老化进程，还是说老化进程是功能丧失的结果，
高级研究员Johnny Huard博士和Laura Niedernhofer医师解释道。Huard博士任职于皮特医学院矫形外科和微生物学及分子遗传学实验室，同时也是皮特和匹兹堡儿童医院UPMC干细胞研究中心的主任。Niedernhofer博士是皮特微生物学和分子遗传学系和匹兹堡大学癌症研究所（UPCI）的副教授。
"我们的实验表明，有早衰症（一种失调的提前衰老）的小鼠，在接受注射来自年轻、健康动物的干细胞后，生活的更健康并生存的更久了，" Niedernhofer博士说， "这告诉我们，干细胞功能障碍是我们所看到的衰老的一个原因。"
研究团队检测了来源于早衰小鼠的肌肉一个干/祖细胞群，他们发现，与来自正常老鼠的干/祖细胞群相比，早衰小鼠的干/祖细胞群细胞数量更少、不经常复制、不易分化成专门的细胞、损伤肌肉的再生能力受损。同样的缺陷在很老的小鼠中分离出的干/祖细胞中也发现了。
"我们想知道，我们是否能够拯救这些动物的迅速老龄化，所以我们将来源于年轻健康的老鼠的干/祖细胞注射到17日龄早老症小鼠的腹部，"博士Huard说。 "通常情况下，早老症老鼠能生存大约21至28天，但治疗后的动物生存了相当长的时间 - 有的甚至超过了66天。他们的健康状况也更好些。"
到了早衰鼠的老龄，它们后肢肌肉数量减少、后背弯起、颤抖、移动缓慢和笨拙。在衰老最初迹象出现前接受注射干细胞的小鼠就像正常小鼠一样，跟它们长的几乎一样大。仔细观察发现有在大脑和肌肉中长出了新的血管，即使在这些组织中没有检测到干/祖细胞。
事实上，注射进腹部后这些细胞并没有迁移到其他任何特定组织。
"这让我们思考，健康的细胞分泌了一些因子，创造了一种环境，帮助纠正体内干细胞数量和老化组织的功能障碍，"Niedernhofer博士说， "在培养皿实验中，我们将年轻的干细胞接近但不接触早老症的干细胞，结果不健康的细胞功能得到了改善。"
正常衰老的动物没有进行干/祖细胞处理，但这个挑战性的发现还需要进一步的研究，她补充道。他们暗示，可能有一天，我们能够通过注射一针青春的活力阻止与老龄化相关的生物学定律，尤其是能够鉴定和分离出干细胞生产的特定的活力蛋白或分子后。（生物谷bioon.com）
doi:10.1038/ncomms1611
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PMID:
Muscle-derived stem/progenitor cell dysfunction limits healthspan and lifespan in a murine progeria model
Mitra Lavasani, Andria R. Robinson, Aiping Lu, Minjung Song, Joseph M. Feduska, Bahar Ahani, Jeremy S. Tilstra, Chelsea H. Feldman, Paul D. Robbins, Laura J. Niedernhofer, Johnny Huard.
Abstract：With ageing, there is a loss of adult stem cell function. However, there is no direct evidence that this has a causal role in ageing-related decline. We tested this using muscle-derived stem/progenitor cells (MDSPCs) in a murine progeria model. Here we show that MDSPCs from old and progeroid mice are defective in proliferation and multilineage differentiation. Intraperitoneal administration of MDSPCs, isolated from young wild-type mice, to progeroid mice confer significant lifespan and healthspan extension. The transplanted MDSPCs improve degenerative changes and vascularization in tissues where donor cells are not detected, suggesting that their therapeutic effect may be mediated by secreted factor(s). Indeed, young wild-type-MDSPCs rescue proliferation and differentiation defects of aged MDSPCs when co-cultured. These results establish that adult stem/progenitor cell dysfunction contributes to ageing-related degeneration and suggests a therapeutic potential of post-natal stem cells to extend health.
