人体内的干细胞是所有细胞的起源，而且干细胞可以无数次的分裂。当干细胞分裂时，一个细胞保留为干细胞，其它的成熟的干细胞则转化为人体需要的细胞，比如血细胞。
“人的衰老过程实际上是干细胞超时变化的结果”，在瑞典德隆大学医学院从事干细胞生物学研究的博士生及本文主要作者Martin Wahlestedt解释道。
“这些变化中有一些是不可逆的，比如干细胞DNA的损害。而有些是逐渐变化的，比如表观遗传变异。即使通过许多细胞分裂来维持，但是它们并不一定是可逆的。正如我们所研究的，当干细胞更新时，表观遗传变异就会被删除。”这项发现成为了这个研究小组研究的基础，同时该研究也获得的去年诺贝尔医学奖。
血液的组成是血液衰老的一个例子。年轻人的血液是B淋巴细胞、T淋巴细胞及骨髓细胞的混合物。
Martin Wahlestedt说：“越老的人，虽然骨髓细胞的数量是增加的，但是B淋巴细胞和T淋巴细胞却是下降的。”
当一个老年人患有血癌时，癌细胞通常会有它的原始细胞，这种原始细胞存在于骨髓细胞中，并且老年人含有较多。正如Martin和他的同事在老鼠上所做的研究，能够“重启”血液使未来的治疗变得可能，因而令人关注。
Martin Wahlestedt说：“人们不断的将焦点放在怎样将干细胞运用于不同的治疗中，但是直至今天，所有运用于临床的治疗都是些骨髓移植，而对于新移植的骨髓，它们需要重造血液系统和免疫系统。”他继续讲道：“这种疗程能否奏效的一个关键因素就是骨髓供给者的年龄，通过完全改变骨髓中干细胞的形成，就有可能避免与年龄相关的副作用。”
尽管小白鼠和老白鼠中血液的组成与年轻人和老年人血液的组成十分相似，但是Martin Wahlestedt强调这项研究仍然只是基础层面的研究，离功能治疗还很远。研究小组对于他们得到的这些结果很高兴，因为他们表示虽然不可能一开始就对引起血衰老的DNA损害产生变化，但是引起了可逆的遗传变化。该文章发表在3月15日的Blood上。
关于干细胞
有许多不同类型的干细胞，从早期的胚胎中提取得到的胚胎干细胞能够形成不同类型的细胞。干细胞也在成年人中发现，在成年人中干细胞的发展潜力更加有限，但是却能有规则的无限分裂。比如，骨髓里的造血干细胞能够形成所有类型的血细胞，而脑部的干细胞能够形成一些不同类型的脑细胞。
关于表观遗传学
表观遗传学是一种曾经用来描述遗传学方面的术语，而这些遗传学不能单独解释个体DNA的组成。对于形成组织和器官，就必须生长出许多类型的细胞，而这种情况的发生需要通过不同基因的激活和失活来完成。当细胞通过这种方式形成然后再分裂时，基因表达就会出现在子代细胞中，而这就是“表观遗传”。表观遗传的机制或者哪些基因被激活或失活，这些问题受很多因素的影响，例如年龄、化学药物和饮食。
关于血的组成
B淋巴细胞和T淋巴细胞都是白血细胞，正如其名，淋巴细胞通常是存在于淋巴系统中。T淋巴细胞通过检查人的身体识别特异性细菌或者病毒。B淋巴细胞能够记忆曾经感染的细菌或病毒，如果需要的话它能迅速再次被激活，这种记忆的能力是一种免疫机制。骨髓细胞属于血液系统中的“大胃王”，他们能够中和损伤的组织、死细胞以及某种程度上的细菌。(生物谷Bioon.com)
doi: 10.1182/blood-2012-11-469080
PMC:
PMID:
An epigenetic component of hematopoietic stem cell aging amenable to reprogramming into a young state
Martin Wahlestedt, Gudmundur L-Norddahl, Gerd Sten, Amol Ugale, Mary-Ann Micha Frisk, Ragnar Mattsson, Tomas Deierborg, Mikael Sigvardsson, and David Bryder.
Aging of hematopoietic stem cells (HSCs) leads to several functional changes, including alterations affecting self-renewal and differentiation. While it is well established that many of the age-induced changes are intrinsic to HSCs, less is known about the stability of this state. Here, we entertained the hypothesis that HSC aging is driven by the acquisition of permanent genetic mutations. To examine this issue at a functional level in vivo, we applied induced pluripotent stem (iPS) cell reprogramming of aged hematopoietic progenitors and allowed the resulting aged-derived iPS cells to reform hematopoiesis via blastocyst complementation. Next, we functionally characterized iPS-derived HSCs in primary chimeras and following the transplantation of 're-differentiated' HSCs into new hosts; the gold standard to assess HSC function. Our data demonstrate remarkably similar functional properties of iPS-derived and endogenous blastocyst-derived HSCs, despite the extensive chronological and proliferative age of the former. Our results therefore favor a model in which an underlying, but reversible, epigenetic component is a hallmark of HSC aging rather than being driven by an increased DNA mutation burden.
