几种长时程的突触可塑性都需要新蛋白的合成。一些可能是就地合成,而另外一些可能是从胞体运输而来。同时,长时程的可塑性都表现出特异性,只有活动的突触才能进行可塑性改变。这两个现象引出了一些问题,既然蛋白合成是胞质范围内的整体效应,那么可塑性的改变如何被限制在活动的突触上呢?在海兔和海马上的研究让研究者假设有某种突触标记的存在,来标记活动的突触。但这个所谓的标记是什么仍然是个迷。
crayfish的神经肌肉接头也表现出一种依赖于突触前改变的可塑性-LTF-long-term facilitation-长时程易化。通过研究LTF的机制和它与另外一种可塑性-cAMP诱导的突触增强的相互作用,Beaumont,Zucker and colleagues确定了超极化激活的阴离子通道Ih和肌动蛋白是这个突触的“标记”。
研究者首先发现LTF的诱导和cAMP诱导的突触增强都需要Ih激活。在LTF中Ih依赖于钠钾ATP酶的生电活性,且对于肌动蛋白的解聚化非常敏感。但尽管两种可塑性都表现出Ih依赖性,但Beaumont,Zucker and colleagues发现依赖性并不独立,一种可塑性的诱导并不抑制另一种可塑性的诱导,这让我们想到这两种可塑性可能是相同的起源,或者是LTF的突触标记,开放了突触的同时也保证了cAMP诱导可塑性的突触改变。研究者发现,确实是这样,当LTF被诱导的时候,在加入cAMP的同时抑制Ih通道的开放也不能抑制突触增强的产生。而且当LTF的可塑性被诱导后,一个小时中,肌动蛋白的解聚也导致了不能抑制cAMP的增强效应。
虽然这些突触可塑性相互作用的机制还不清楚,但这些数据清楚的表明突触标记的存在。
相关文章及链接:
ORIGINAL RESEARCH PAPERS
Beaumont, V. et al. Temporal synaptic tagging by Ih activation and actin: involvement in long-term facilitation and cAMP-induced synaptic enhancement. Neuron 33, 601-613 (2002) | PubMed | ISI |
FURTHER READING
Beaumont, V. & Zucker, R. S. Enhancement of synaptic transmission by cyclic AMP modulation of presynaptic Ih channels. Nature Neurosci. 3, 133-141 (2000) | Article | PubMed | ISI |
Beaumont, V. et al. Phosphorylation and local presynaptic protein synthesis in calcium- and calcineurin-dependent induction of crayfish long-term facilitation. Neuron 32, 489-501 (2001) | PubMed | ISI |