关于癫痫（seizure），一直不断地有新理论被提出来解释它的成因。癫痫在医学上的定义是，脑部神经细胞以超过正常细胞四倍频率来释放电脉冲（fire electrical impulses）。癫痫的病人在发作过一次后，再发作的机率就很高。为什么呢？在1982年，C. E. Ribak在Journal of Neuroscience上提到发作的原因是由于抑制性神经元的死亡（loss of inhibitory interneurons）；但目前最广为接受的理论则是轴突分枝假说（axonal sprouting hypothesis）。
C. Bernard在2004年的Science上提出了另一个不同的观点：他认为再发作的原因和神经细胞上的A型钾离子通道（type A –K+ channel），其数量减少和功能被抑制有关。
轴突分枝假说是2001年由J. P. Wuarin, F. E. Dudek所提出。在轴突分枝假说中：当神经细胞在往下传递动作电位（action potential）时，可以通过轴突分枝（sprouted axon）把电位传给附近细胞的树突（neighbor’s dendrite）。当神经细胞受损再生时，若新生的轴突不照规矩长往神经传导路径（signal pathway）的转接神经元（relay neuron），而长向附近的细胞树突，就会把电位传回到神经网络的原点（network of origin），这个现象称为正向回馈（positive feedback），也是使癫痫产生的要素。
C. Bernard在2004年的Science则又提出另一个不同的观点：他认为再发作的原因和神经细胞上的A型钾离子通道（type A –K+ channel），其数量减少和功能被抑制有关。动作电位由本体（soma）发出，传往轴突，传往树突的部份很小，因为有A current的存在（A current就是树突上的type A –K+ channel打开所造成的ion current），往上传到树突的电位称为echo。若失去A current，动作电位回音（action potential reverberation）就能发生，无论sprouting是否产生。
但是Bernard还不知道第一次的癫痫如何使A current减少（downregulation）。
大部份的神经组织都拥有回路（recurrent connections），Bernard的研究可以让我们知道为什么某些抑制A current的药物会在正常人身上引发癫痫。也许我们也能大幅降低癫痫的再发生率。
原文：
K. Staley et al. NEUROSCIENCE Epileptic Neurons Go Wireless. Science, Vol 305, Issue 5683, 482-483 , 23 July 2004
