对于能对抗艾滋病病毒HIV的克星──APOBEC3G（apolipoprotein B mRNA-editing enzyme, catalytic polypeptide-like 3G protein）一族有了更进一步的认识。
目前几乎可以说是打遍天下无敌手的HIV并非真正天下无敌，在人体中一种叫做APOBEC3G的蛋白质会在HIV进行反转录成cDNA的阶段时，造成其cDNA上碱基的突变（胞嘧啶（cytidine）转变成尿嘧啶（uracil）），使得HIV的感染力下降。不过道高一尺，魔高一丈，并非等闲之辈的HIV会制造一种叫做病毒感染因子蛋白（virion infectivity factor, Vif）的武器来抵御APOBEC3G的攻击。
当然科学家不会因此而气馁，所谓知己知彼，百战百胜。由明尼苏达大学（University of Minnesota）Reuben Harris所领导的研究小组于最近发表了对APOBEC一族的比较。
在这个实验当中，他们比较了人类的APOBEC家族成员，包括了APOBEC3G（hA3G）等七种蛋白质、小鼠的APOBEC3（mA3）及大鼠的APOBEC1（rA1）对HIV致病力的抑制情形。结果显示，在病毒感染因子蛋白存在的状况下，mA3与rA1对于HIV的抑制力最为优异，其次则是hA3B。
而在没有病毒感染因子蛋白的存在下，hA3G对病毒的抑制力虽是人类APOBEC家族成员中最优秀的，可以让50％以上的HIV序列产生突变；但是在病毒感染因子蛋白存在时，表现反而不如hA3B。至于hA3F的表现则与hA3G极为类似。
另外他们还测试了这些APOBEC蛋白来对鼠白血病病毒（murine leukemia virus, MLV）的抑制力。结果发现除了hA3G以外，其它APOBEC蛋白都没有抑制MLV的现象，即使是对抑制HIV致病力表现极佳的mA3以及rA1也是一样。由于mA3与APOBEC3G有30％的序列相似，所以他们认为MLV可能演化出不同于HIV对抗老鼠APOBEC蛋白的机制。
但APOBEC蛋白就如同一把双面刃，Reuben Harris认为这类蛋白质最基本的任务可能是防止「外来的」核酸散布，万一这类蛋白质失控的话，也许会使得细胞内整体染色体突变的机率增加，从而导致癌症的发生。
而且不是每个艾滋病患者体内都有APOBEC蛋白抑制HIV致病力的现象。对于何以有些人能抵御艾滋病的侵袭，有些人不能，至今尚未有定论。对抗HIV这种奸诈狡猾的病毒仍有一段漫长的路要走。在没有能彻底治疗艾滋病方法存在的当下，有效抵御艾滋病攻击的方法仍是爱惜自己的身体，不要逞一时之快而落入HIV的魔掌。
原文：
Kate N. Bishop, et al. Cytidine Deamination of Retroviral DNA by Diverse APOBEC Proteins. Current Biology, published online June 24,2004.
