最近研究发现，人体内有一种蛋白质能够造成HIV的高度突变，使它无法顺利增殖，因而抑制病毒的扩散。但这个蛋白质却在HIV演化出来的三千两百万年前－也就是距今三千三百万年前－就已经出现了。
不同的AIDS患者对于HIV感染的敏感性（susceptibility）以至于病程（progression）并不相同，这与感染的病毒品系及患者本身的基因组成有关。越来越多研究发现，人类某些基因会大大影响到病毒的演化；其中一个，是名为apolipoprotein B–editing catalytic polypeptide 3G（APOBEC3G）的基因。
APOBEC3G是一种胞嘧啶脱胺酶（cytidine deaminase），具有DNA剪辑（editing）的功能，能将HIV及猿猴免疫缺陷病毒（simian immunodeficiency virus，SIV）cDNA中的胞嘧啶转变成尿嘧啶（uracil），接着在病毒的基因体上造成许多鸟粪嘌呤（guanine）转成腺嘌呤（adenine）的突变。
HIV属于反转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（Lentiviruses）。慢病毒属的病毒绝大部分具有一个名为Vif（virion infectivity factor）的基因，其蛋白质产物能与APOBEC3G结合，并把它丢到蛋白解体（proteasome）中分解掉，藉此保护新生成的病毒不受影响。由于功能拮抗，APOBEC3G和Vif在天择下互有消长，寄主和病毒像在举行军备竞赛一般，借着不断产生的遗传变异做为军备更新。这样的竞争，通常会加速物种突变速率，突变的部分容易被保存下来，这便称为正向选择（positive selection）。
研究发现，APOBEC3G在灵长类动物的演化过程中曾经过非常多次正向选择。透过分析新世界猴、旧世界猴、大猩猩及人类等12种灵长类动物的APOBEC3G基因，发现它的出现可追溯至三千三百万前。但最令研究人员惊讶的是，正向选择开始在APOBEC3G身上作用的时间远早于慢病毒出现的时间－后者估计最早不超过一百万年前。这表示三千万年来给予APOBEC3G竞争压力的对手另有其人，HIV是后来才加入战局的；也因为加入时间短暂，APOBEC3G还无法对HIV产生专一破坏性，而是对整个慢病毒属都有作用。
虽目前尚无法确定哪些基因参与了这个演化竞争，又是经过怎样的竞争机制，但若加以深入考量研究，相信对艾滋病甚至是其它疾病的治疗，都会有莫大的帮助。此外，在发现APOBEC3G先前，RNA/DNA剪辑只被认为与遗传密码的多样性有关；现在经由APOBEC3G对抑制病毒繁衍的研究，有助于我们对灵长类动物体内核酸剪辑的了解；而这种以RNA/DNA剪辑当作抑制外来基因的方法，可能正是灵长类祖先所仰赖的防御机制。
原文：
Ancient Adaptive Evolution of the Primate Antiviral DNA-Editing Enzyme APOBEC3G. PLOS Biology 2(9):e275 (2004).
