当细胞里的蛋白质,发生折迭错误的现象发生时,不但会造成细胞代谢的混乱,还有可能是像阿兹罕默症或是亨丁顿氏症(Huntington’s disease)发生的开端,不过最近发表在自然(Nature)期刊的一篇报告指出,错误折迭的蛋白并非全无是处,它也有可能是细胞启动一些隐藏性基因的机会。
Whitehead研究所的科学家,在深入分析普力昂(Prion)蛋白质,变性的致病机制时发现,细胞内另一个称为Sup35的蛋白质,原本的功能是参与生合成蛋白分子,不过有时也会将蛋白引导成普力昂阶段(Prion State)的错误折迭形状,通过这种方式所形成的蛋白质,也会群聚堆积成像阿兹罕默症患者,脑中的类淀粉蛋白纤维(amyloid fibers)状蛋白质。
目前研究人员虽然对这个过程的形成机制不甚了解,但是推断这些折迭错误蛋白质的起因,可能源至于转译蛋白的过程,忽略了终止密码子(stop codon)的功能,因而持续地转议出原本没有意义的DNA序列,不过也因为如此,增加了原本不存在表现型出现的机会,因而加速的子代基因演化的速度。