风湿性关节炎是一种最常见的自身免疫性疾病。当一种名为Ｔ细胞的免疫细胞在人体关节处大量聚集后，便会对自身组织展开攻击，并造成关节肿胀、疼痛。如今，研究人员对于搞清究竟是什么原因导致Ｔ细胞堆积取得了重要的进展。
在此之前，研究人员已经知道，Ｔ细胞的转移是由一种名为趋化因子的化学物质引发的。趋化因子是多种细胞的分泌产物，这其中就包括一种名为纤维原细胞的结缔体素细胞。然而科学家却一直没有搞清，究竟是什么原因促使纤维原细胞在患有风湿性关节炎的病人体内反常地分泌出大量趋化因子。
两年以前，美国洛杉矶加利福尼亚海港大学托兰斯医疗中心的Ｔｅｒｒｙ Ｓｍｉｔｈ和同事发现，格雷夫斯病——一种侵袭甲状腺以及眼睛的自体免疫失调疾病——患者的纤维原细胞，在一种血液中所谓的免疫球蛋白Ｇ抗体对一种名为１型类胰岛素增长因子 ＩＧＦ－１ 受体的蛋白质进行激活后，能够分泌出趋化因子。为了搞清在风湿性关节炎的发病过程中是否也产生了类似反应，Ｓｍｉｔｈ研究小组在试管中对不同种类纤维原细胞是否也引发Ｔ细胞转移进行了试验。
研究人员发现，将免疫球蛋白Ｇ抗体加入到试管中之前，什么都没有发生。研究人员在８月２３日出版的《免疫学》杂志上报告说，当他们加入一种化学物质阻断ＩＧＦ－１受体的反应后，Ｔ细胞的转移也再度中断。研究人员同时发现，格雷夫斯病患者体内的抗体激活了风湿性关节炎患者纤维原细胞中的ＩＧＦ－１受体，反之亦然，并引发了趋化因子的分泌以及Ｔ细胞的转移。这一发现意味着，ＩＧＦ－１受体可能在多种自体免疫失调疾病中充当了关键角色。此外Ｓｍｉｔｈ还指出，对于风湿性关节炎和格雷夫斯病而言，ＩＧＦ－１受体都可能成为一个治疗靶标。
德国马格德堡医学院的风湿病学家Ｔｈｏｍａｓ Ｐａｐ对这项研究将带来“创新性的治疗方法”表示赞同。他表示，这一发现对于了解抗体在自体免疫疾病中所扮演的角色“增加了新的认识”。
