最近，美国西北大学的研究人员发现了一种微小蛋白攻击神经细胞的一个分子机制，这个机制有可能解释早期阿尔茨海默症中的大脑损伤如何能造成记忆的丢失而不会引发失去平衡感等症状的发生。这个研究组由William L. Klein教授领导，相关文章发表在2004年11月10日的Journal of Neuroscience上。
研究组发现来自阿尔茨海默症病人大脑组织的β－淀粉样蛋白源性播散性配基（ADDLs）的毒蛋白能够专门攻击和破坏与信息加工和记忆形成有关的突触。对ADDLs破坏突触而不会杀死神经元的机制进行了解会有助于开发出新的恢复这些病人记忆的药物。
去年，Klein等人首次发现了人类中ADDLs的存在。在最近的这项研究中，研究组利用人类大脑组织中的ADDLs和实验室合成的ADDLs进行比较实验。实验表明这两种ADDLs与特定神经元上的突触的结合模式相同。令人吃惊的是，ADDLs能够破坏神经元相互交流的能力但却不会杀死神经元。
ADDLs有选择地靶向一个突触群，并且在这些位点上改变一些与记忆有关的分子的表达。研究人员观察到在接触到ADDLs后几分钟，基因Arc发生了细微的变化，并且这些变化能够持续相当长的时间。研究人员打算下一步着手调查为什么ADDl修饰过的突触会发生保持连接和储存记忆这个问题。
