NOD2是一种与克隆氏症有关的关键分子。近日，研究人员报道了NOD2分子在控制发炎反应的分子信号途径中的功能。先前已经知道NOD2由一种克隆氏症敏感基因编码。由于这种分子既能激活炎性细胞激素反应又能抑制这种反应，因此引起了研究人员的极大兴趣。
克隆氏症是一种消化道自体免疫炎性疾病，其症状有发炎、上皮溃疡、裂缝形成和整个消化道变窄等。这种疾病导致明显的病态并且被认为起因于对正常栖息在消化道中的微生物的不当免疫反应。因为克隆氏症会发生较多急性发炎反应并且极少有炎性反应的负性调控，因此引致发炎和抗发炎途径似乎出现了错误。
先前的研究表明NOD2能充当细菌和细菌降解产物的细胞内受体，并且因为它能激活和抑制炎性反应，因此在消化道对感染性微生物的反应中起到关键作用。但是，NOD2双向作用的生化本质目前还不清楚。
在新的研究中，研究人员使这个问题逐渐变的清晰。研究表明NOD2的活化导致NEMO的修饰，而NEMO则是控制炎性反应的NF-KB信号途径中的关键成分。
与克隆氏症有关的NOD2突变导致NOD2不能正常修饰NEMO。这些结果表明这种先前未曾相识的修饰有助炎性信号的结合。研究结果还表明这个信号机制最终可能成为治疗克隆氏症的一种药理学靶标。
