也许你觉得，肥胖并没有给我们造成多大的麻烦，然而在5月11日的《临床研究杂志》网络版中，日本神户大学的研究小组一项新的研究却发现了更多的证据，表明脂肪团能够释放出导致疾病的化合物。超重个体的脂肪组织会大量分泌一种名为单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的蛋白质，而当实验室小鼠体内出现高水平的MCP-1后，便会产生胰岛素抵抗——一种糖尿病前体。 科学家们相信，MCP-1并不是造成胰岛素抵抗的唯一信号分子。美国纽约市哥伦比亚大学医学中心的糖尿病专家Anthony Ferrante表示，他们的研究人员正在试图确定其他的因素以及这些因素之间是如何相互作用的。
在过去的几年中，研究人员意识到，脂肪组织的作用并不仅仅是额外的“包袱”。脂肪组织能够大量分泌一种名为脂肪氧化激素的物质，它能够起到激素和炎性介质的作用。MCP-1便是这些物质中的一种，并且在肥胖者的血液中，MCP-1的水平通常较高。大量研究表明，多余的脂肪能够导致胰岛素抵抗。但是科学家一直没有找到将MCP-1和糖尿病直接联系起来的证据。
日本神户大学的研究人员利用遗传手段培育出体内MCP-1含量很高的实验室小鼠。他们发现，这些小鼠能够迅速产生胰岛素抵抗，并且在肝脏中积累了大量的脂肪，这将导致很高的胆固醇水平。研究小组同时培育出了一些体内根本不含MCP-1蛋白质的实验室小鼠。与普通的对照组小鼠相比，前者表现出了更低的胰岛素抵抗，并且肝脏中的脂肪含量也更少。最后，研究人员抑制了这两种正常小鼠以及肥胖小鼠体内的MCP-1活性，结果这些啮齿类动物体内产生胰岛素抵抗的时间都推迟了，同时降低了它们患糖尿病的几率。
很多科学家都希望这项新的发现能够为糖尿病的治疗带来更好的方法。小石城阿肯色大学医疗科学院的Philip Kern指出：“确实存在这样的可能性。”但是他表示，这类药物的研制还需要慎重对待——MCP-1同时在防止损伤、感染和癌症的过程中扮演了一个重要的角色，因此一种抑制MCP-1活性的药物有可能产生我们不愿看到的副作用。
