在多数人看来，脂肪肝和肥胖似乎始终是正比关系，但日本东北大学研究人员１６日发表论文说，一旦患上脂肪肝，肝脏会通过神经向大脑传递“注意肥胖”的信号，促进肌体增加能耗，从而抑制肥胖进程。
东北大学研究生院教授片桐秀树的研究小组在１６日出版的美国《科学》杂志上撰文说，他们用高脂肪饵料连续４周喂食实验鼠，让实验鼠长胖并患上糖尿病，然后把它们分成两组。接着，研究人员激活一组实验鼠肝脏中某个特定基因，使它们患上脂肪肝，而使另一组实验鼠的这一基因沉默，成为对照组。
基因操作一周后，比较两组实验鼠，研究人员发现，患脂肪肝的实验鼠肝脏重量变为原先的２．５倍，而同时，它们其他内脏的脂肪消失了一半，体重增长只有对照组的三分之一，空腹时血糖值也下降了一半。这些患脂肪肝的实验鼠消耗氧的量上升了３０％，证明它们身体消耗的能量增加，基础代谢更为活跃。
接着，研究人员切断连接实验鼠大脑和脂肪组织的交感神经，证实交感神经活跃引起能量消耗上升。而如果切断肝脏与大脑相连的迷走神经，内脏脂肪不减少，耗氧量也不增加。
研究人员由此得出，脂肪肝通过迷走神经将“注意肥胖”的信号传递给大脑，大脑获知肝脏中已堆积了脂肪后，通过交感神经向全身各处的脂肪组织发出燃烧脂肪的指示，从而抑制肥胖和糖尿病进展。
脂肪肝多见于高血糖、高血压、高血脂症的代谢综合征患者。片桐秀树说，如果能在控制脂肪肝的同时，用药物发出类似的“注意肥胖”信号，就有望治疗肥胖和糖尿病。
