健康的视杆和视锥细胞可以把光转变为电信号，这种信号通过附近的细胞，最终到达大脑。在大脑中，这些信号再被翻译成视觉影像。如果视杆和视锥细胞缺失或坏死，动物就将丧失视力。在世界范围内，大约有1/3000的失明是由视网膜色素变性等相关疾病所引发的，比如先天遗传性眼底退化性疾病以及视网膜白斑等，都可以引起视网膜的视觉敏感细胞坏死和缺失，从而导致失明。
要恢复丧失视觉细胞的人和动物的视力，科学家建议采用2种策略：一种是用干细胞培养视神经细胞，比如《美国科学院学报》4月初报道了中国科学家用植入的新型纳米纤维支架，让视神经重新生长以恢复视神经受损病人部分视力的研究。还有一种办法，采用感光的合成芯片来替代视觉细胞。但到目前为止，这些研究还面临着无数挑战。
在视杆和视锥细胞死亡后，视网膜上的其他细胞还有一定功能。这些剩余的细胞包括内部视网膜神经元，这些神经细胞在处理了从视杆和视锥来的信息后，能将这些信息发入大脑。
美国底特律州立大学医学院的神经学家潘卓华（Zhuo-Hua Pan）说：我们产生这个想法，是因为想到如果我们将这些神经元变成光传感器，可能就是一种复明的方法。
为了完成这项研究，潘和同事借用一个从绿藻而来基因，这是一种为光敏蛋白编码的基因，叫做channelrhodopsin-2 (ChR2)，它形成于海藻细胞的表面，海藻利用这种蛋白探测光，这样，它们就可以游到光合作用最强的地方。
研究人员先将基因插入到无害的病毒中，然后用病毒感染健康老鼠的眼睛。结果，在研究人员再用光照射它们的时候，个别携带着光敏藻基因的内部视网膜神经元就产生了电流。
接着，研究人员采用一种遗传上培育出来特殊小鼠，它们是在几月龄就丧失了视杆和视锥细胞的盲鼠。用这种鼠作为研究对象，让成年盲鼠的眼睛感染携带ChR2基因的病毒。令人惊喜的是，盲鼠的内视网膜神经元变为对光敏感了。
为了观察这些细胞产生的电信号是否可以最终抵达大脑，潘和同事将电极插到了盲鼠处理光的大脑区域。当他们对着老鼠眼睛照射光亮时，看到了电流的反应。这一研究结果发表在4月6日的《神经元》杂志上。
虽然由光发生的信号可抵达盲鼠大脑，但潘指出，这还并不是说，失明的动物就此可以看见东西了。这些专门培育的盲鼠，在它们作为新生儿睁开眼睛前，其绝大多数视杆和视锥细胞就被杀死了。研究人员担心，因为视觉是由经验限定的，所以啮齿动物的大脑可能不能翻译这些视觉信号。他的小组计划在未来的实验中用其他动物模型做视觉发育实验。
这一发现提供了一个治疗失明的新方法。美国伯克莱加州大学的神经学家约翰·G. 弗里纳兰（John G. Flannery）和肯尼思·P. 格林博格（Kenneth P. Greenberg）高度评价了这一工作。他们指出：显然，这是进入用基因工程重建视网膜神经这一新领域意义重大的第一步。
部分英文原文：
New Approach to Restoring Vision
Vision begins when rods and cones, the photoreceptor cells in our eyes, sense light. They then send signals through the retina and the optic nerve to the brain, where visual images are formed. Unfortunately, some genetic diseases such as retinitis pigmentosa (RP) can cause photoreceptors to degenerate and die, leading to blindness. A new study describes an inventive approach to try to restore vision to eyes that have lost their photoreceptors.
The research, funded by NIH's National Eye Institute (NEI) and published in the April 6, 2006 issue of Neuron, was done using mice that had been genetically bred to lose their rods and cones. Like humans with RP, these mice go progressively blind. Dr. Zhuo-Hua Pan of Wayne State University School of Medicine and his colleagues used gene-transfer to get the surviving cells in the retinas of blind mice to produce a light-absorbing protein called channelrhodopsin-2, originally from a type of green algae.
The surviving cells in the retina are normally not sensitive to light. In a majority of the treated mice, however, they became light sensitive and sent signals to the brain. The light sensitivity lasted for at least six months.
This study raises the intriguing possibility that some vision might be restored after rods and cones have died by making other cells in the retina sensitive to light. While these mice probably didn't regain usable vision, the investigators have a number of technical improvements to their experiments in mind that might make it possible in the future.
