美国圣犹大儿童研究医院的研究者,发现了肺炎双球菌(Streptococcus pneumoniae)的细胞壁成分磷酸胆碱(phosphorylcholine)可能导致致命的心脏伤害。这项研究即将于11月发表在Journal of Immunology期刊中,探讨了引起肺炎、败血症以及细菌性脑膜炎的肺炎双球菌对于其它部位的伤害机制。
研究显示肺炎双球菌细胞壁的磷酸胆碱会「抢劫」血管内壁的血小板活化因子接受器(platelet activating factor receptor,PAFr),黏附其上藉以进入到心脏和脑部。PAFr是启动免疫系统的讯息传递分子,能够活化白血球。由于磷酸胆碱和血小板活化因子(PAF)非常相似,能够与PAFr结合。
研究者在缺乏PAFr的老鼠注射细胞壁碎片,结果不但在脑和心脏中发现碎片,并且个体全数死亡。但是缺乏PAFr的老鼠若不在血管中注射之,或投以PAFr抑制剂CV-6209,则皆能存活;显示碎片是藉由PAFr进入到心肌细胞与神经元中。此外,若注射没有磷酸胆碱的细胞碎片,老鼠也能存活。他们并找出心肌中相关的蛋白PLC,投以抑制剂U73122也能阻断感染。
这项研究对于细菌在抗生素疗法后被瓦解所释放的毒素提供了新的对策,确保感染肺炎球菌的患者能够更安全有效的康复。