根據一篇發表於11月15 日G&D的文章中，紐約大學醫學院的Robert Schneider提出敗血性休克的易感性基因AUF1。
敗血性休克的定義為當敗血症伴隨有低血壓，導致組織血液灌流量減少，使得其缺乏足夠的血液恢復功能。單以美國為例，敗血症併的病例每年就達50萬例，其中死亡率達到35%，為外科加護病房死亡原因第一位。即使現今醫藥科技已十分發達的今日，敗血症的致死率依然每年增加，雖然醫藥科技在近年來已有長足進步，但對於敗血症的控制並沒有太大的進展。
在這篇研究中，研究人員指出AUF1編碼的蛋白質會使得促發炎細胞激素的mRNA 前驅物變得不穩定。為了更瞭解AUF1在敗血性休克中扮演的角色，科學設計出缺乏AUF1基因的基因轉殖小鼠，然後將牠們暴露於細菌內毒素。
結果發現，缺乏AUF1的小鼠對於內毒素導致的敗血性休克相當敏感，表現出惡化的促發炎反應和更高的死亡率。他們發現AUF1通常會抑制二種細胞激素TNFalpha 和IL-1beta的表現，並藉此降低免疫反應。
利用可中和TNFalpha 和IL-1beta的抗體來治療缺少AUF1的小鼠，能有效地對抗牠們發生的牠們。目前還需要進一步研究，以精確地描述AUF1如何調控TNFalpha 和IL-1beta。
