根据一篇发表于11月15 日G&D的文章中，纽约大学医学院的Robert Schneider提出败血性休克的易感性基因AUF1。
败血性休克的定义为当败血症伴随有低血压，导致组织血液灌流量减少，使得其缺乏足够的血液恢复功能。单以美国为例，败血症并的病例每年就达50万例，其中死亡率达到35%，为外科加护病房死亡原因第一位。即使现今医药科技已十分发达的今日，败血症的致死率依然每年增加，虽然医药科技在近年来已有长足进步，但对于败血症的控制并没有太大的进展。
在这篇研究中，研究人员指出AUF1编码的蛋白质会使得促发炎细胞激素的mRNA 前驱物变得不稳定。为了更了解AUF1在败血性休克中扮演的角色，科学设计出缺乏AUF1基因的基因转殖小鼠，然后将牠们暴露于细菌内毒素。
结果发现，缺乏AUF1的小鼠对于内毒素导致的败血性休克相当敏感，表现出恶化的促发炎反应和更高的死亡率。他们发现AUF1通常会抑制二种细胞激素TNFalpha 和IL-1beta的表现，并藉此降低免疫反应。
利用可中和TNFalpha 和IL-1beta的抗体来治疗缺少AUF1的小鼠，能有效地对抗牠们发生的牠们。目前还需要进一步研究，以精确地描述AUF1如何调控TNFalpha 和IL-1beta。
